葡萄球菌感染是由葡萄球菌引起的感染，属于革兰阳性球菌引起的人和动物的化脓性感染，葡萄球菌广泛存在于自然界中，绝大多数不致病，极少数引起人和动物的化脓性感染，葡萄球菌感染可引起表皮感染、软组织感染以及危及生命的败血症、肺炎、心内膜炎、脑膜炎等感染，还可引起尿路感染、骨髓炎、关节炎、肠炎等感染。

一、葡萄球菌感染的发病原因

（一）毒素

1、溶血素：金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可产生完全性溶血。α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。

2、杀白细胞素：杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。

3、肠毒素：为产生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六种，口服少量即可引起呕吐和腹泻。

4、表皮溶解毒素：此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。

5、产红疹毒素：为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生，临床上有猩红热样皮疹。

6、其他 ：如产生中毒性休克综合征的毒素。

（二）酶

　葡萄球菌可产生蛋白酶、脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具有破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散。此外还有几种酶与致病和耐药有关。

1、血浆凝固酶：使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成。

2、β内酰胺酶：灭活β内酰胺类抗生素。

3、透明质酸酶：此酶可水解人体结缔组织细胞间的基质－透明质酸，使感染扩散。

4、溶脂酶：金葡菌可产生数种溶脂酶，作用于血浆及皮肤表面的脂肪及油质，有利于细菌侵入人的皮肤及皮下组织。

5、其他：尚有葡萄球菌激酶、过氧化氢酶、溶纤维蛋白酶等。

（三）细胞抗原

1、荚膜抗原：金葡菌的某些菌株有明显荚膜，使毒力增加，机体可产生相应抗体。蛋白A（凝集原）是金葡菌细胞壁的组成部分，存在于90%的金葡菌。蛋白A可与IgG的Fc片段结合，具有抗调理素作用和抗吞噬作用的功能。

2、细胞壁壁酸：为一种特异性抗原，金葡菌、表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同。

（四）毒力基因的调控

1、金葡菌的毒力基因调控极为复杂，受多种环境因素和细菌产物的影响。目前研究较多的是agr基因和sar基因，这两个基因可以上调细菌分泌蛋白的表达，减少细胞壁相关蛋白的合成。

2、葡萄球菌的耐药性：葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有抗菌药物发生耐药。

（二）发病机制

金葡菌虽可产生很多毒素和酶，并引起各种感染。但严格地讲，该菌与表葡菌、腐葡菌一样，仍是一个在寄生部位营共生的条件菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足危害。即使细菌越出寄生范围侵入深部组织，也可被白细胞、巨噬细胞、血清中特异和非特异因子等所吞噬杀灭，或被局限于分散的区域中形成典型脓肿。

但若存在免疫功能低下（如颗粒细胞缺乏、严重基础疾病）或皮肤黏膜屏障破坏（如皮肤损伤、介入性医疗措施）的情况，则可能导致严重的金葡菌感染。此时，细菌从寄殖部位接种到受损的皮肤黏膜引起皮肤软组织局部感染如疖肿等，感染局部扩散造成痈、蜂窝织炎、脓疱疮或伤口感染，细菌还可进入血液，向远端器官播散，发生败血症、细菌性心内膜炎、骨髓炎、肾痈、脓毒性关节炎、硬膜外脓肿等。即使细菌不侵入血流，细菌毒素也可以引起局部和全身的疾病表现或综合征，如中毒性休克综合征、烫伤样皮肤综合征和肠毒素性胃肠炎。

金葡菌的许多毒素如TSST1、Ses是为不需呈递抗原细胞处理的超抗原，这些超抗原可以刺激如IL-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子 α(TNFα）等细胞因子的大量释放，从而导致系统性炎症反应综合征(SIRS)，最终引起感染性休克的发生。

凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，其致病与免疫力低下和异物植入相关。异物的存在严重损害吞噬细胞的功能，静脉内导管等异物迅速被纤维蛋白原、纤连蛋白等血清成分包裹，这些血清成分通过细菌表面成分识别黏附分子使葡萄球菌黏附，并产生糖萼（多糖蛋白质复合物，glycocalyx）进一步巩固细菌黏附、寄殖。

 （镇平县人民医院 检验科 张冉）