我们经常遇到手术后患者送回病房时冷得打哆嗦，家属极度紧张，对此我们的解释是麻醉引起低体温所致的寒战，一会儿就好了。

确实，对于没有基础疾病的患者来说，适当保温处理，患者也可以慢慢恢复体温。但为了把这个问题彻底搞清楚，我们需要从麻醉导致低体温发病机制及如何处理方面加以阐述，才能使患者获得正确的认知并安全舒适地度过围术期。

正常情况下体温受到严格调控，上下波动范围不超过零点几摄氏度。全身麻醉或椎管内麻醉期间，体温调节功能受到影响，导致麻醉期间未保温的患者出现低体温，通常降低1-2℃，核心体温接近34.5℃。正常手术患者的核心体温应保持在35.5℃。

全身麻醉的影响

咪达唑仑等一些镇静剂不会明显影响体温调节。静脉麻醉药（丙泊酚、右美托咪定等） 、吸入麻醉药（七氟烷、地氟烷、异氟烷和氧化亚氮等）及阿片类镇痛药物都会以剂量依赖的方式影响体温调节。上述麻醉药影响体温调节的确切机制尚不完全明确。

一般而言，全身麻醉药会将血管收缩阈温度降至约34.5℃，寒战阈温度降至比前者低1℃。但在全身麻醉期间排汗阈基本不变。

正常情况下仅零点几摄氏度的核心体温波动范围增至10-20倍。麻醉患者的核心体温下降到低于血管收缩阈值或超过排汗阈值时，体温调节防御系统才会启动。最终全身麻醉的整体结果为体温调控受到影响而导致低体温，患者表现为冷得打哆嗦。

椎管内或区域麻醉的影响

尽管椎管内麻醉（硬膜外神经阻滞或蛛网膜下腔神经阻滞）所用局部麻醉药不会直接进入大脑，但目前已知其通过3种机制影响体温调控，也会使患者产生程度类似全麻的低体温。

一、椎管内麻醉会影响中枢体温调控，降低血管收缩和寒战的阈温度。寒战阈温度的变化幅度与阻滞范围成正比。

二、主动的血管扩张、排汗、血管收缩和寒战主要是由神经介导的自主体温调节防御反应，都需要完整的神经传导。椎管内麻醉阻断了下半身与脑之间的大部分传出、传入神经活动，包括传入的痛觉信号和控制血管收缩及寒战的传出信号。这降低了体温调节防御反应幅度。

三、在椎管内麻醉的情况下，低体温引起的不适感会减弱，在硬膜外或脊髓麻醉期间，患者即使体温过低通常也不会表示寒冷。尚不清楚该现象的机制，但可能是由于来自下半身的持续冷信号被阻断，使下丘脑误判温度。

全麻联合椎管内麻醉的影响 

 接受全麻联合椎管内麻醉的患者最有可能在术中发生低体温，因为两者对体温调节的影响会叠加，共同降低血管收缩的阈温度、增幅和最大强度。因此，相比单用其中一种麻醉方式的患者，联用两种麻醉方式的患者体温需降得更低才能激活体温调节防御系统，且激活后防止核心体温进一步下降的防御效果较差。

几乎所有未加温的外科手术患者都会出现低体温。即使是主动加温的患者，最初也会因为热量重新分布而出现短暂的核心体温降低。核心体温通常会在麻醉后1小时内下降，但后续下降或增加取决于环境温度、手术范围、患者的形态特征，以及保温或主动加温的效果。

术后低体温会使清醒的患者感到不适甚至哆嗦，虽然没有生命危险，但这种不适甚至哆嗦通常程度较重、持续较久。有研究显示，未接受额外加温/保温措施的患者在手术结束时体温偏低2℃，需要2小时才能恢复正常体温和舒适状态。

即使是轻度术后低体温，不处理时也有可能引起并发症。体温仅下降2℃就会减缓麻醉药物的代谢，延长其残余效应，使患者更容易发生不良事件。

术后这种冷的打哆嗦现象是不自主的节律性肌肉活动，主要是为了调节体温，有利于恢复体温。低体温患者术后常出现，即便是发热患者也可以出现。患者偶可出现非体温调节性低强度哆嗦样肌肉活动，疼痛也会加重这种现象。

任何原因引起的哆嗦都会引起交感神经系统兴奋，增加心肌耗氧量，这可能导致心肌缺血。

主动的皮肤加温，加快恢复至正常体温至关重要。也可辅助静脉给予单剂哌替啶12.5—25mg；静脉给予α2受体激动剂，如可乐定150μg或右美托咪定0.5μg/kg（给药时间10～15分钟）。

当然，与术后治疗低体温相比，防止体感温度不适甚至冷得打哆嗦，通过术中充分保暖预防低体温更可取。

（嵩县中医院 谢玉锋）