骨质疏松症的病因

正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。更年期后，男性的骨密度下降速率一般慢于女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与。凡使骨吸收增加或骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。

一、骨吸收因素

1、性激素缺乏：雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是绝经后骨质疏松症的主要病因；而雄激素缺乏在老年性骨质疏松症的发病率中起了重要作用。 

2、活性维生素D缺乏和甲状旁腺素增高：由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收减少，甲状旁腺素呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。 

3、细胞因子表达紊乱：骨组织的IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子增高，而护骨素减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。

二、骨形成因素

1、峰值骨量降低：青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰值骨量。峰值骨量主要由遗传因素决定，并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。性成熟障碍导致峰值骨量降低，成年后发生骨质疏松症的可能性增加，发病年龄提前。峰值骨量后，骨质疏松症的发生主要取决于骨丢失的量和速度。 

2、骨重建功能衰退：可能是老年性骨质疏松症的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。

三、骨质量下降

骨质量主要与遗传因素有关，包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。

四、不良的生活方式和生活环境

骨质疏松症和骨质疏松症性骨折的危险因素很多，如高龄、吸烟、制动。体力活动过少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄入不足等。蛋白质摄入不足、营养不良和肌肉功能减退是老年性骨质疏松症的重要原因。危险因素越多，发生骨质疏松症和骨质疏松症性骨折的概率越大。

骨质疏松症的治疗

按我国的骨质疏松症诊疗指南确定治疗病例。强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗；治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状，改善预后，降低骨折发生率。 

     一、一般治疗 

1、改善营养状况：补给足够的蛋白质有助于骨质疏松症和骨质疏松症性骨折的治疗，但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食，并适当限制其的摄入量。多进富含异黄酮类食物对保存骨量也有一定作用。 

2、补充钙剂和维生素D。

3、加强运动：多从事户外活动，加强负重锻炼，增强应变能力，减少骨折意外的发生。

4、纠正不良生活习惯和行为偏差：提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食，戒烟忌酒。 

5、避免使用致骨质疏松症药物：如抗癫痫药、苯妥英、苯巴比妥、卡巴马嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。 

6、对症治疗：有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药，如阿司匹林，每次0.3～0.6g，每日不超过3次

二、特殊治疗 

1、性激素补充治疗。 

2、选择性雌激素受体调节剂。

3、二磷酸盐：二磷酸盐抑制破骨细胞生成和骨吸收，主要用于骨吸收明显增强的代谢性骨病，亦可用于高转换型原发性和继发性骨质疏松症、高钙血症危象和骨肿瘤的治疗，对类固醇性骨质疏松症也有良效；但老年性骨质疏松症不宜长期使用该类药物，必要时应与甲状旁腺素等促进骨形成类药物合用。

4、降钙素：降钙素为骨吸收的抑制剂，主要适用于： ①、高转换型骨质疏松症； ②、骨质疏松症伴或不伴骨折； ③、变形性骨炎； ④、急性高钙血症或高钙血症危象。 

5、甲状旁腺素小剂量甲状旁腺素可促进骨形成，增加骨量。对老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症、雌激素缺乏的年轻妇女和糖皮质激素所致的骨质疏松症均有治疗作用。甲状旁腺素可单用或与雌激素、降钙素、二磷酸盐或活性维生素D联合应用。

6、其他药物：包括小剂量氟化钠等。 

三、骨质疏松症性骨折的治疗：治疗原则包括复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松症治疗。

（长垣市赵堤镇卫生院骨伤科 刘晓彩）