急性胰腺炎是一种常见的外科急腹症，病情复杂多变，程度轻重不等。轻者仅表现为胰腺水肿，临床多见，常呈自限性（self-limiting)，预后良好。重者出现胰腺坏死，并发腹膜炎、休克，继发全身多器官功能衰竭，病死率高。对人民群众的健康造成极大威胁。因此，有必要全民普及急性胰腺炎的预防。急性胰腺炎的发病机制复杂，目前尚未完全阐明。大多数研究者认为，急性胰腺炎是腺泡内胰酶异常激活的结果。腺泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的自身消化，在此基础上腺泡细胞释放炎性细胞因子，可引起炎症的级联反应。严重时胰腺局部可发生出血和坏死，继而引起全身炎症反应综合征（SIRS)，甚至多脏器功能衰竭。

    急性胰腺炎有多种致病危险因素，主要如下：

    1.胆道疾病占50%以上，称胆源性胰腺炎，在中国占主要。结石可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，动物实验显示胆盐可直接导致腺泡细胞质钙离子浓度增高，引起腺泡细胞坏死或胰管内高压，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰血管舒缓素等对胰腺进行“自我消化”，诱发急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有炎症或手术操作引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛、肿瘤和胆道蛔虫等。

    2.饮酒是常见病因之一，欧美占主要，近年来国内的发病率逐渐上升，并有超出胆石的趋势。乙醇能直接损伤胰腺，还可刺激胰液分泌、引起十二指肠乳头水肿和 Oddi 括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，胰管破裂。乙醇触发炎症传导通路中核因子 NF- kB，使得TNF-a、IL-1和调节细胞凋亡相关的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶生成增加，加之可以增加胰腺微循环障碍等综合因素，结果诱发急性胰腺炎。

    3.代谢性疾病高脂血症性胰腺炎（高脂蛋白血症I、Ⅳ或V型）和高钙血症（甲状旁腺功能亢进），随着我国人民生活水平的提高，高脂血性胰腺炎发病率较前增加。

    4.十二指肠液反流十二指内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流。十二指肠液反流的 

原因有：十二指肠憩室、胆胰管解剖异常、环状胰腺、窄腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻因素。

5.医源性因素内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可导致约2%～10%患者发生胰腺炎，胰管空肠电合口狭窄也可能导致残余胰腺炎。

6.肿瘤胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（IPMN)、胰腺癌等可以导致胰管梗阻从而发生急性展腺炎。

7.某些药物5-氨基水杨酸、硫唑嘌呤、6-巯嘌呤、阿糖胞苷、双脱氧肌苷、利尿药如呋塞米；雌激素、甲硝唑、丙戊酸、对乙酰氨基酚等药物可导致急性胰腺炎。

8.创伤腹部钝器伤、穿通伤、手术创伤等。

9.胰腺血液循环障碍低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液黏滞度增高等因素均可造成胰腺血液循环障碍而发生急性胰腺炎。

10.起病因素如饮食、感染以及与妊娠有关的代谢内分泌、遗传和自身免疫性疾病等。少数病因不明者，临床上称之为特发性急性胰腺炎。

预防措施

针对以上原因，预防急性胰腺炎得措施。

1. 合并胆囊结石，出现手术指征，尽早行胆道结石手术。

2. 禁酒，清淡低脂低盐饮食，严格控制每日摄入的盐和油，禁止暴饮暴食，控制高脂血症。

3. 体育锻炼，保持BMI在正常范围内。

4. 避免乱服药物：特别是女性使用避孕药物。

（确山县人民医院普通外科 潘国敏）