短暂性脑缺血发作是由于局部脑、视网膜缺血导致一过性神经功能障碍，且无急性梗死证据。

短暂性脑缺血发作总的特点是，起病突然，持续时间短，可反复发作，能完全缓解。短暂性脑缺血发作一般持续几分钟至1小时，多数持续2～15分钟。颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作的症状包括视觉受损或半球病变。视觉受损是同侧性的，感觉运动障碍是对侧的。仅少数发作是视觉和半球病变同时或相继发生，多数都是单独出现的。视觉症状中，短暂单眼失明或一过性黑矇是最常见的。黑矇为视野内的明暗度逐渐下降（或增加）逐渐演变为单眼完全的无痛性失明。症状的消退也是缓慢的。有时表现为楔形的视野缺失、突发的全面视物模糊或者灰色或明亮的视物模糊。短暂单眼失明的发作更倾向于刻板的重复发作。同向偏盲短暂性脑缺血发作提示大脑后动脉狭窄，有时与短暂单眼失明不易区分。椎-基底动脉病变引起的短暂性脑缺血发作是非刻板发作，且持续时间较长，最终多导致梗死。后循环引起的短暂性脑缺血发作表现变化多样，眩晕、复视、构音障碍、面部麻木、共济失调、单侧或双侧的无力和麻木是后循环受累的特征。椎-基底动脉引起的短暂性脑缺血发作的其他表现包括步态不稳、向一侧偏斜、视物交错或暗视、视物模糊、管状视野、部分或全盲、瞳孔改变、上睑下垂、凝视障碍、构音障碍、失音。不常见的症状包括头鸣或耳鸣、头面部疼痛或其他特殊的头部感觉、呕吐、呃逆、倾斜感、记忆丧失、行为紊乱、困倦、短暂意识丧失（罕见）、听力受损、聋、单侧抽搐、幻觉、眼球不共轭。跌倒发作虽然典型却少见。椎一基底动脉引起的短暂性脑缺血发作的特点是每次发作形式不同或在同样背景下有所变化，在10秒钟至1分钟或几分钟内，后循环区可同时出现双侧受累或渐进的从一侧区域到另一个区域的病变，比癫痫的蔓延速度要慢，一次发作可突然中止或者逐渐消失。由于症状的复杂多变导致鉴别诊断也很宽泛，但是一次发作中汇集如此多的症状强烈提示后循环TIA的诊断。腔隙性短暂性脑缺血发作由于小的穿支血管阻塞导致，其特点是发作呈间歇性，发作间隙可以完全正常。腔隙性短暂性脑缺血发作的症状可以是在数小时或数天内波动或恢复，而且发展成卒中的可能性大。

对待短暂性脑缺血发作原则上应该同脑梗死一样进行充分的影像学和实验室方面的评估，短暂性脑缺血发作患者如果及时解决潜在的导致卒中的危险因素，可以避免或减轻未来发生严重卒中的可能，必须予以充分的重视和及时的诊治。所以要完善头颅CT扫描、核磁共振，尤其是磁共振弥散加权成像的检查，血管及血流状态的检查包括颈动脉超声、经颅多普勒超声、CT血管造影、磁共振血管成像，心脏超声以及经食管心脏超声等。实验室检查包括血、尿常规、生化指标，尤其是血糖、血脂和凝血功能的检查等，如果是特殊原因的卒中还应该检查免疫、炎性指标，如抗核抗体、抗中性粒细胞浆抗体、HIV、梅毒血清学指标等，以及特殊的凝血因子。

短暂性脑缺血发作是脑血管病急症，是急性脑梗死的“前哨兵、预警信号”，需积极救治。首先抗血小板聚集药物治疗，对于非心源性TIA患者，建议给予抗血小板药物而非抗凝治疗。抗血小板药物包括：阿司匹林肠溶片和氯吡格雷。对于发病24小时内且ABCD2评分⩾4分的急性非心源性 短暂性脑缺血发作，可双抗治疗，周期不超过3周。对于颅内大动脉严重狭窄的急性非心源性短暂性脑缺血发作患者，可考虑双抗，持续时间不超过3月。

抗凝不是常规治疗。对于有心房颤动（包括阵发、持续）、风湿性二尖瓣病变及人工机械瓣膜等的 短暂性脑缺血发作患者（感染性心内膜炎除外），建议使用华法林口服抗凝，非瓣膜性心房颤动还可选择新型口服抗凝药物达比加群酯。发病后要及时评估，持续不缓解时有适应证且无禁忌证下，必要时静脉溶栓。此外改善血循环、保护脑细胞清除氧自由基等治疗效果明确。对于过去6个月内发生过短暂性脑缺血发作的患者，如果无创性成像显示颈内动脉狭窄>70%或脑血管造影显示狭窄>50%，且围手术期并发症和死亡风险估计<6%，则推荐颈动脉内膜剥脱术或颈动脉血管成型和支架植入术，无早期血运重建禁忌证时，最好在2周内行颈动脉内膜剥脱术或颈动脉血管成型和支架植入术。

 短暂性脑缺血发作是个急症，是一个综合征，我们要早预防早发现早治疗，悬崖勒马，避免脑梗死等严重后果发生。

（邓州市人民医院神经内科二病区 姚慎丽）