急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种在短时间内（1周内）发生的急性、弥漫性的炎症性肺损伤，由严重感染、创伤、休克等各种肺内外致病因素导致，临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，为常见的危及人类健康的呼吸系统重症表现之一。下面就一起来看看急性呼吸窘迫综合征的相关内容。

病因：

一、直接肺损伤因素

1.严重肺部感染：细菌、真菌、病毒及肺囊虫感染直接损伤肺脏组织。

2.误吸：胃内容物、烟雾、毒气等误吸进入肺脏后损伤肺脏。

3.肺挫伤：车祸、撞击、挤压和坠落等导致肺部损伤。

4.淹溺：水或其他液体进入肺脏，造成肺脏组织损伤。

5.肺栓塞：脂肪、羊水、血栓栓塞肺部血管，导致肺脏损伤。

6.放射性肺损伤：是对胸部的恶性肿瘤进行放射治疗引起的并发症，损伤较重时可引起ARDS。

7.氧中毒：超过一定压力和时间的氧气吸入可引起肺损伤，氧中毒程度较重时可造成严重肺部损伤。

二、间接肺损伤因素

严重肺外感染及感染性休克、严重非肺部损伤、急性重症胰腺炎、体外循环、大量输血、大面积烧伤、毒物中毒、弥散性血管内凝血、神经源性（见于脑干或下丘脑）损伤等这些全身性疾病，可引起全身性的炎症反应，攻击肺脏组织，造成肺脏损伤，从而出现急性呼吸窘迫综合征。

典型症状：

1.发病迅速：ARDS大多数于原发病后72小时内发生，一般不超过1周。呼吸窘迫最早期症状是呼吸增快，进行性加重的呼吸困难，呼吸深快、费力、发绀，胸廓紧束感、严重憋气。咳嗽、咯痰、烦躁、焦虑、出汗等神志变化是另一些常见的症状。

2.难治性低氧血症：ARDS呼吸功能特征性改变为严重的肺氧合功能障碍。ARDS时，肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮出现损害，间质肺水肿，从而影响弥散功能，引起动脉血氧分压降低。后期随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤加重，肺间质特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应，将出现难以纠正的低氧血症。

诊断依据：

ARDS的柏林定义要求诊断时必须符合以下所有标准：

1.呼吸系统症状必须在已知的临床损伤后1周内开始出现，或患者必须在过去1周内有新发症状或症状加重。

2.胸部 X 线检查或计算机断层扫描 （CT） 上必须存在双肺阴影。这些双肺阴影不能完全用胸腔积液、肺叶塌陷、肺塌陷或肺结节来解释。

3.患者的呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体超负荷来解释。如果没有ARDS的危险因素，则需要客观评估（如超声心动图）以排除肺水肿。

4.必须存在中至重度氧合障碍，氧合情况由动脉血氧分压与吸入氧分数的比值（PaO2/FiO2）来判断。根据低氧血症的严重程度可定义ARDS的严重程度：

（1）轻度ARDS–当呼吸机设置为呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP)≥5cmH2O时，PaO2/FiO2>200mmHg但≤300mmHg。

（2）中度ARDS–当呼吸机设置为PEEP≥5cmH2O时，PaO2/FiO2>100mmHg但≤200mmHg。

（3）重度ARDS–当呼吸机设置为PEEP≥5cmH2O时，PaO2/FiO2≤100mmHg。

治疗：

1.原发病治疗：治疗ARDS的首要原则和基础。如休克，应迅速去除休克病因，迅速复苏；感染是ARDS的常见原因，ARDS本身也可继发感染，如感染证据明确，治疗上宜选择抗感染药物的同时，积极清除呼吸道黏液、黏痰。

2.液体管理：合理限制液体摄入量，液体出入量应处于轻度负平衡，即摄水量小于排出量。

3.监测：动态监测呼吸（呼吸频率、氧饱和度）、循环（心率、心律、血压）、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能。

4.营养支持：ARDS时机体往往处于高代谢状态，应给予营养支持，提倡全胃肠营养，胃肠道内置管胃以营养素。 

随着医学技术和治疗手段的不断进步，对ARDS的认识和治疗也在不断完善。及时诊断、早期治疗和综合支持是提高ARDS患者生存率的关键。同时，预防和控制相关风险因素的发生也是预防ARDS的重要措施。

（南乐县人民医院内科 张如胜）