脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。其临床表现较复杂，一旦发生，可表现为偏瘫、感觉障碍、失语、共济失调，也可有头痛、呕吐等，一般意识清楚；椎-基底动脉系统脑梗死可表现全盲，但光反射存在，严重时可有记忆力损害；大脑中动脉闭塞后，患者会发生不同程度的意识障碍，脑水肿严重时可能发生脑疝，甚至危及生命。

根据发病时间脑梗死分为以下几期：超急性期：发病小于6 小时，大体病理改变不明显，细胞缺氧，血液中断，钠钾泵活性减弱，出现细胞毒性脑水肿，光镜下可见神经细胞核固缩、核仁消失、尼氏体消失。急性期：发病6～72小时，此期仍主要发生细胞毒性水肿，梗死区脑组织开始肿胀变软、脑回变平、脑沟变窄，切面上灰白质的界限模糊；急性期其显微结构改变与超急性期基本相似。亚急性期：发病3～10天，梗死区发生细胞毒性水肿，并逐渐开始发生血管源性水肿；脑组织水肿进一步加剧，并逐渐达到高峰，神经细胞发生髓鞘脱失，细胞坏死；修复过程也同时开始，小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃，内皮细胞增生形成新的毛细血管。稳定期：发病1～2周，此期细胞毒性水肿与血管源性水肿同时存在；脑组织水肿相对减轻，细胞的修复活动继续；梗死区域较大时，中央坏死脑组织常不能完全清除，开始出现液化。慢性期：自发病后10天开始进入此期，可持续数月至数年；主要为局限性脑萎缩和囊变；脑梗死引起的脑组织不可逆性损害，坏死脑组织逐渐液化和被清除，周围可见胶质增生形成的瘢痕，邻近脑室、脑沟扩大，皮质萎缩，最终梗死区域形成囊腔。小的梗死灶可没有囊腔，仅表现为胶质增生；较大范围的梗死灶中心凝固性坏死多难以完全清除，可长期存在。

不同时期的梗死患者其影像学表现也不相同。1、超急性期及急性期CT平扫表现：24小时以内，MRI成像尤其是DWI成像已经成为诊断脑梗死的最佳无创方法，但有时受制于设备条件，人们首选了CT平扫，其实CT平扫在24小时以内也有些征象，可提示脑梗死。如大脑中动脉致密征：特异性高，敏感性低，动脉内急性期血栓见于大脑中动脉供血区域脑梗死的CT平扫图像，表现为大脑中动脉密度增高，而相应大脑中动脉供血区域脑组织密度变化不明显；岛带征：岛叶皮质的灰白质分辨模糊，是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部；豆状核模糊征：是由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1 h之内；局部脑肿胀：表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整，病灶呈扇形或斑片状。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；②局部脑沟消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄。2、增强扫描的表现：一般从第2天开始，至第4周末可出现异常强化，特征性表现为“脑回样强化”，是脑组织不可逆性缺血损伤的标志；在MRI上，脑回样强化可持续较CT更久一些，多数2～3个月；占位效应逐渐消失。3、CTA/MRA：可以在血管闭塞后第一时间，发现阻塞血管，并显示其狭窄程度、累及范围。4、DWI：目前普遍认为发病30分钟后，便可显示细胞毒性脑水肿也就是梗死灶的有无、发生部位和范围大小；超急性期血液中断，钠钾泵活性减弱，出现细胞毒性脑水肿，病变部位水分子扩散受限，所以，在DWI图像上表现为高信号，ADC图为低信号。

慢性期MRI-T1WI表现：慢性期，多数脑梗死病灶，尤其是累及皮层的病灶，会出现线样、脑回样、层状T1WI高信号，叫层状坏死，一般梗死2周开始出现，2个月达高峰，3个月后开始消退，少数可达数年；所以，初出现时，需要与亚急性出血鉴别，后期应与钙化、脂肪组织等鉴别；当然层状坏死，不仅见于脑梗死慢性期也见于缺氧、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、线粒体脑肌病等；CTP/PWI/ASL：灌注成像则可以显示血管的灌注情况，经过各种模型计算，最终得出大脑灌注的多组参数，rCBF、rCBV、MTT、TTP等， 以直观的图像形式表现出来，从中可以得出梗死核心的范围、缺血半暗带的有无和大小。

   综上，对于脑梗死患者而言， 早期诊断对指导治疗及康复极为重要，同时在影像技术早期诊治的基础上，采用科学的治疗方法，将有利于最大程度的改善患者预后。

（南宁市宾阳县人民医院放射科 丁云）