心力衰竭（HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

依据左心室射血分数（LVEF）将心衰分为3类：LVEF≤40%，称为收缩性心衰（SHF），因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起心力衰竭，临床特点是心脏扩大，收缩末期容积增大和射血分数降低。LVEF≥50%，称为舒张性心衰（DHF），是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的僵硬度增加以致心室在舒张期的充盈期充盈受损；心搏量降低，左室舒张末期压升高而发生心力衰竭。临床特点是心肌显著肥厚、心腔大小正常、EF正常和左室舒张期充盈减少。LVEH在40%-49%之间称为中间范围射血分数心衰，通常以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全的特点。

收缩性心衰（SHF）与舒张性心衰（DHF）病理生理机制不同，SHF始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和（或）肥大。起初，以神经体液机制作为代偿机制，维持正常的心脏输出，但这些神经体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，导致心律失常及泵衰竭。DHF病理生理机制除了神经体液机制，还包括系统性炎症、心外膜脂肪组织堆积（EAT）、脂肪细胞分泌炎性细胞因子、冠脉微循环血管稀薄、心肌纤维化和血管硬化，导致左心室损伤和主动脉扩张（尤其是伴随有肾功能损害和钠潴留时），尽管LVEF相对保持不变，仍可以引起呼吸困难、体力活动受限等症状，DHF常见于存在以下危险因素的人群：老年人（≥65岁）、绝经后女性、肥胖（BMI>30kg/m2)、高血压、心房颤动（房颤）、糖尿病、微血管性心肌缺血等。

有研究显示，超过90%的心衰患者存在与LVEF无关的舒张功能障碍。LVEF≤40%和≥50%的心衰患者均可能表现为心室收缩压降低、收缩和舒张纵向功能储备减少、心室收缩扭转减弱和延迟性心室舒张、运动时心搏量升高的减少。因此，收缩性心衰与舒张性心衰治疗上大同小异。相同点：①利尿：可缓解肺淤血和外周水肿症状，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。②抑制神经体液调节机制：如血管紧张素转换酶抑制剂  (ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)、β受体阻滞剂等治疗，可以减轻症状、改善心室重构、降低死亡率和住院率。不同点：①正性肌力药物：由于舒张性心衰LVEF≥50%，一般不适用该类药物。②抗炎症药物：依据DHF的病理机制，他汀类药物和抗细胞因子制剂能改善EAT功能紊乱。此外，几个抗高血糖药物也可减少EAT和炎症，如二甲双胍和钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，减轻EAT功能异常和降低房颤和舒张性心衰的风险，此外，靶向cGMP-PKG信号通路的药物以及中药也有一些佼佼者出现，可改善心室舒张功能，提高了DHF治疗的有效率。

（叶县人民医院心血管内科 马绿新）