维生素D缺乏症又称为营养性维生素D缺乏性佝偻病，由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。此症为各国婴幼儿的多发病，多见于3岁以下的婴幼儿，尤以6-12个月婴儿发病率较高。在我国以北方高发，20世纪80年代加强代乳品及婴儿食品强化维生素D的措施后，发病率逐年下降，病情亦趋于轻症，但随着工业化、城市化的不断发展和地理原因，我国北方仍然是防治区域。 本病预后一般良好，但易患其他疾病，常使病程迁延。或因病情较重，治疗失宜，病后可留下某些骨骼畸形。

     维生素D被称为阳光维生素，是脂溶性维生素，普通人通过阳光照射皮肤产生的维生素D便可满足人体需求。维生素D、磷、钙是人体骨骼及牙齿发育的必需元素。引起维生素D缺乏的原因有1.日光照射不足。人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得，因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室潮阴，窗户紧闭，城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是小儿易患佝偻病的因素。2.维生素D摄入不足。乳类（包括母乳和牛乳）中维生素D的含量很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当（1.2:1)，不利于钙、磷的吸收，所以生乳喂养较母乳喂养更易患佝偻病。人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙，也可影响钙、磷的吸收。3. 围期维素母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如骨矿化受阻严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使得婴儿体内贮存不足。4.生长速度快，需要增加 如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓，发生佝偻病者不多。5.疾病影响 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等。肝肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝偻病。

临床表现

初期

多见于6个月以内，特别是3个月以内的婴儿，主要为神经兴奋性增高等非特异性表现，如易激惹、烦躁、夜啼、多汗等，查体可见枕秃，此期无骨骼病变，X线骨片可正常或出现钙化带稍模糊，血生化示血钙、血磷降低、血清碱性磷酸酶正常度或轻增高，血清25-(0H)D3含量下降。

激期

初期症状进一步加重，出现甲状旁腺功能亢进，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变，严重低血磷导致肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、乏力，出现运动功能发育落后等表现。查体可见颅骨软化、方颅，1岁左右可见肋骨串珠、郝氏沟、漏斗胸、鸡胸，手、足镯症，及X形或0形腿等改变。X线长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骼软骨带增宽（>2mm)，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。血生化改变见血钙、磷浓度明显下降：血清碱性磷酸酶明显升高、血PTH增高、血清维生素D含量下降明显。

恢复期

患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失，骨骼X线影像在治疗2~3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常，血钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2个月降至正常水平。

后遗症期

重度佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于2岁以上的儿童，无任何临床症状，骨骼干骺端活动性病变不复存在，血生化正常。

基本原则

治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，维生素D制剂选择、剂量大小、疗程长短、口服或肌内注射途径应因人而异，个体化给药。 [1]

具体措施

剂量为2000~4000U/d，1个月后改为400U/d，口服难或腹泻等影响吸收时，可采用维生素D15万～30万U/次，肌内注射的突击疗法，1～3个月后维生素D再以400U/d维持。1个月后随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病，治疗期间应避免高钙血症及维生素D过量。

预防

营养性维生素D缺乏性佝偻病是自限性疾病 可以自愈。有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D(400IU）可治疗佝偻病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是治疗和预防的关键。

1、围生期孕妇

孕母多户外活动，多进食富含钙、磷、维生素 D食物，妊娠后期补充维生素D800U/日。

2、婴幼儿期

日光照射：指导家长携带婴儿尽早户外活动，1～2h/d，尽量暴露身体的头面部、手足等部位。

维生素D补充：无论纯母乳还是人工喂养的婴儿，生后2周应每天摄入维生素D400U至2岁，4个月后同时添加维生素D强化食品。若夏季户外活动较多的婴儿，每日摄入500ml配方奶（摄取维生素D约200U)，可不必另外补充维生素D制剂。高危人群补充：早产儿、低出生体重双胎儿生后即应补充维生800~1000U/d，3个月后改为400U/d。

（获嘉县中医院儿科 崔海莉）