多囊卵巢综合征起病多见于青春期，以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征，其病因至今尚未阐明，目前研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用所致。

其内分泌变化包括以下几点：1.雄激素：睾酮水平通常不超过正常上限2倍，雄烯二酮常升高，脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮正常或轻度升高；2.血清黄体生成素（LH）、尿促卵泡素（FSH）：血清FSH正常或偏低，LH升高，但无排卵前LH峰值出现。LH/FSH比值≥2-3；LH/FSH比值升高多出现于非肥胖型患者，肥胖患者因瘦素等因素对中枢LH的抑制作用，LH/FSH比值也可在正常范围。3. 血清雌激素：雌酮（E1）升高，雌二醇（E2）正常或轻度升高，并恒定于早卵泡期水平，E1/E2>1，高于正常周期。4.尿17-酮类固醇：正常或轻度升高；正常时提示雄激素来源于卵巢，升高时提示肾上腺功能亢进。5.血清催乳素（PRL）：20% ~35% 的思者可伴有血清PRL轻度增高。6.抗米勒管激素（AMH）：血清 AMHI 多为正常人2~4倍。7.其他：腹部肥胖型患者，应检测空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT），还应检测空腹胰岛素及葡萄糖负荷后血清胰岛素；肥胖型患者可有甘油三酯增高。

产生这些内分泌变化的可能机制包括以下内容：

1. 下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常：由于垂体对促性腺激素释放激素（ GnRH）敏感性增加，分泌过量 LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇（E2），加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮（E1），形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH分泌呈正反馈，使LH分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH峰，因此无排卵。雌激素又对FSH分泌呈负反馈，使FSH水平相对降低，LH/FSH 比例增大。高水平LH又促进卵巢分泌雄激素；低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。

2. 2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症：外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗。约一半患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症；过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加。

3. 肾上腺内分泌功能异常：50% 患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，可能与肾上腺皮质网状带P450c17α酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素部分来自肾上腺。

   目前多囊无明确病因，治疗包括降低雄激素水平、调整月经周期、改善胰岛素抵抗，促进排卵，在药物治疗的同时还应养成良好生活习惯、适当运动。

（民权县人民医院妇产科 李倩）