重症肺炎一种肺组织炎症性疾病，包括肺部细支气管炎、肺间质、肺泡炎症等，症状较重，病情逐步恶化，严重者可导致脏器功能衰竭；主要病因包括年龄因素、机体抵抗力、基础疾病、轻症肺炎治疗不当等；在重症肺炎中病毒、抗生素和免疫系统扮演不同角色，进行斗争，促使机体恢复。

病毒的角色：病毒感染肺部是导致疾病发生、发展的重要因素之一，其致病机制是：1.病毒对机体的直接损害，病毒在机体内进行复制，通过消耗寄生的细胞，和细胞竞争营养，影响细胞的代谢。2.病毒对机体的间接损害，病毒作为一种外来物质，不是机体本身所具有的，会刺激机体产生相应的抗体，产生抗体复合物的细胞为免疫细胞攻击的靶细胞，伴随而来的是免疫性攻击，是病毒致病的主要机制。3.有些病毒的成分和自身组织的成分相似，起到分子模拟作用，从而打破免疫耐受，导致出现自身免疫现象。

免疫系统角色：重症肺炎常常表现为复杂的免疫功能紊乱：一方面为炎症介质过度释放引起的炎症风暴；另一方面为固有免疫功能减弱和细胞凋亡造成的免疫抑制。不论是炎症风暴还是免疫抑制都是造成重症肺炎患者不良预后的危险因素，特别是部分患者甚至会同时合并炎症风暴和免疫抑制，从发病机制上，致病菌或者病毒经呼吸道入侵后首先会被肺内的巨噬细胞等免疫细胞识别，释放大量肿瘤细胞因子、白介素6和白介素1等炎症因子来清除病原体，同时这些炎症因子会进一步募集更多免疫细胞进入肺内，造成级联反应，进而释放大量的细胞因子和炎性介质；此时，肺内会形成免疫系统和致病菌的抗衡，若短时间内致病菌无法被清除，炎症因子会进一步地激活淋巴细胞，启动适应性免疫。当机体仍不能有效地清除病原菌时，大量淋巴细胞会因为过度激活而凋亡，此时机体的细胞因子仍在源源不断地释放，但免疫细胞无法被动员，最终造成机体免疫功能紊乱。

抗生素角色：抗菌药物通过特异性干扰细菌的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去正常生长繁殖能力，达到灭菌作用，其机制主要包括以下几点：1.抑制细菌细胞壁的合成：导致细菌细胞壁缺损，使其屏障作用受损，造成细菌细胞肿胀、变形、破裂而调往，因人体无细胞壁，所以对人体细胞几乎没有毒性；2.改变胞质质膜通透性：抗真菌药物能选择性与真菌质膜中的麦角固醇结合，形成孔道，使膜通透性改变，真菌内的蛋白质、氨基酸、核苷酸等外漏，造成真菌死亡；3.抑制蛋白质合成：细菌蛋白质的合成包括起始、肽链延伸及合成终止三阶段，抑制蛋白质合成的药物分别作用于其各个阶段，合成不正常或无功能的肽链，达到杀菌目的；4.影响核酸和叶酸代谢：抑制DNA复制或特异性抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成而杀灭细菌。

重症肺炎的严重性取决于细菌、病毒的致病力，机体的抵抗力及免疫能力，早期发现，早期诊断，及时获取病原菌并进行针对性、有效性治疗是防止病情进展、减少并发症发生的关键。

（孟州市中医院 重症医学科 宋晶晶）