Lazarus综合征，是心脏自动复苏的一种现象，在此期间心脏可以自发恢复其活动并产生自主循环。1982年，K. Linko首次将其描述为心肺复苏（CPR）失败停止后的恢复。1993年J.G. Bray根据耶稣在确认拉撒路死亡四天后复活的圣经故事，将其命名为Lazarus现象，又称Lazarus（拉撒路）综合征。

关于Lazarus综合征的病理生理及其发生机制，目前国内外研究尚不清楚有哪些因素导致心脏自动复苏。根据现有文献，考虑的因素包括过度通气、碱中毒、呼气末正压、药物作用延迟、高钾血症、生命体征不明显以及代谢紊乱等。

1、过度通气：过度通气可导致内源性呼气末正压（内源性PEEP，auto-PEEP）不断提高，导致体循环障碍，在儿童中，过度通气是Lazarus综合征的一种机制已有报道。

2、药物的堆积迟滞作用：由于静脉回流受阻，经过外周静脉注射进入身体的药物很可能没有在心脏部位达到有效浓度。在内源性PEEP逐渐降低后，静脉回流改善，蓄积的药物回流至心脏达到甚至超过有效血药浓度，进而促进了自主循环的恢复。

3、低体温：患者如果体温过低，生命体征可能监测不到，则会出现争议，因为体温在过低的情况下代谢减慢，这意味着存在几乎无法察觉的呼吸和微弱的脉搏。体温过低是心脏骤停的可逆原因，只有排除低体温或患者体温升高才有理由宣布死亡。在这种情况下，重要的是要考虑发生心脏骤停的情况、复苏的质量和条件、医务人员识别微弱生命体征的经验、患者的适当监测以及在决定继续或停止复苏时的诊断技术。

4、高钾血症：高钾血症是肾功能衰竭过程中心脏骤停的原因之一，也被认为是Lazarus综合征的原因之一。钾离子水平过高会导致钠-钾泵机制的心肌功能障碍，从而导致恶性心律失常，包括心脏骤停。

5、其他原因：Lazarus综合征的其他原因是中毒，即一种广为人知的现象，与体内存在有害物质、毒药、药物等有关。有毒物质与参与生理过程的化合物相互作用，破坏它们在全身、细胞或亚细胞（线粒体）水平上的正常功能。中毒的诊断并不总是那么简单，在这种情况下，解毒剂的供应往往很困难，在某些情况下甚至是不可能的。与体温过低一样，中毒是心脏骤停的可逆原因之一。

尽管机制未明，但有一点共识：Lazarus综合征绝不是超自然现象，而是施加的医学干预因某些原因导致的有效性延迟。目前，Lazarus综合征看上去更像是一个小概率的临床事件，并没有被ICD收录。目前临床报道的Lazarus综合征只是冰山一角。由于临床医生有以下的几种顾虑，可能出现瞒报甚至谎报的情况。

1、害怕对尸检结果担责；

2、担心因自身疏忽或反应过度而受到批评；

3、对Lazarus现象难以理解；

4、没有留下完整的临床记录或监视文件

5、医生不相信自己的观察结果

这也暴露了一个现实问题，就是Lazarus综合征确实会加大临床医生对患者死亡的判断成本。随着Lazarus综合征的报道逐渐丰富，有专家提议：

1、停止复苏后死亡的患者应继续监测（最后一份心电图）至少 10 分钟。

2、在复苏过程中，应避免患者过度通气，因为过度充气的风险很高，这是Lazarus现象的原因之一。

3、不应过于仓促地停止心肺复苏，尤其是在没有超声心动图确认心肌收缩力的情况下（ERC 2021指南和美国心脏协会（AHA）2020 指南中也推荐这样做）。

4、经过至少30分钟的心肺复苏术后，患者心脏自动复苏的机会增加，在存在不可电击的心律时更为常见。

5、高龄患者也可能发生Lazarus现象。

6、由于除颤后可能会发生短暂的心搏停止，因此除颤失败后应慎重考虑是否立即放弃复苏。

7、在难治性心脏骤停的治疗过程中，如存在心律恢复的可能，不应停止按压。

因此，为了避免纠纷，在心肺复苏时，特别是高级心肺复苏中，应高度重视对心脏骤停后的可逆原因的分析和排除/治疗。虽然CPR期间存在不可电击的心律，但并不能排除心脏自动复苏。心肺复苏术的持续时间越长，心脏自动复苏的发生频率就越高。

然而，目前并没有研究告知Lazarus综合征发生后复苏持续时间的标准。由于Lazarus综合征也可能是由于静脉注射到外周血管的药物的作用延迟引起的，因此对于有中心静脉置管的患者，应通过中心静脉给药。骨髓腔给药也具有同样的优势。心脏自动复苏时，如果患者存在多种疾病（例如癌症、心血管疾病，例如心肌病、缺血性心脏病、脓毒症），预后会很差，同样患者年龄越大，预后也越差。总体来说，Lazarus综合征患者的预后生存均不尽如人意。

（郑州大学第二附属医院重症医学科 王生锋 王楠）