糖尿病患者的血糖失控，就像一把无形的刻刀，在身体各处留下“糖化”的痕迹。当高血糖与眼睛的蛋白质发生非酶促反应，形成不可逆的糖基化终产物（AGEs）时，视网膜、晶状体甚至眼外肌都可能成为受害者。

一、眼睛“糖化”的幕后黑手：糖基化终产物

糖尿病患者的血液中，葡萄糖浓度长期高于正常值。这些多余的葡萄糖分子会与视网膜、晶状体中的蛋白质结合，形成糖基化终产物（AGEs）。AGEs会改变蛋白质的结构和功能，导致视网膜微血管壁增厚、管腔狭窄，甚至引发血栓形成。这种病变会逐渐破坏视网膜的感光功能，最终引发糖尿病视网膜病变（DR）。

临床研究显示，糖尿病病程超过10年的患者，视网膜病变的发生率高达90%。而AGEs的积累不仅限于视网膜，晶状体蛋白的糖化会导致晶状体混浊，加速白内障的形成；眼外肌的神经纤维也可能因糖化受损，引发眼球运动障碍。

二、糖尿病眼病的“三重威胁”

视网膜病变：视力杀手

视网膜病变分为非增殖期和增殖期。非增殖期表现为微血管瘤、出血点、硬性渗出；增殖期则可能出现新生血管、玻璃体积血，甚至视网膜脱离。患者早期可能仅出现视力模糊、眼前黑影，但随着病情进展，可能突然失明。

白内障：晶状体的“糖化危机”

糖尿病患者发生白内障的风险是普通人的2-5倍。高血糖会加速晶状体渗透压改变，导致晶状体混浊。尤其是1型糖尿病患者或年轻患者，白内障进展更快，可能需提前手术。

青光眼：眼压升高的“隐形炸弹”

糖尿病会损伤房水流出通道，导致眼压升高。开角型青光眼早期无症状，但长期高眼压会压迫视神经，造成不可逆的视野缺损。若新生血管阻塞房水排出通道，还可能引发新生血管性青光眼，导致剧烈眼痛和失明。

三、如何阻止糖尿病“偷走光明”？

血糖管理：控制AGEs的源头

空腹血糖应控制在4.4-7.0 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）需低于7%。饮食中减少精制碳水化合物，增加富含ω-3脂肪酸的食物（如深海鱼），可抑制AGEs生成。

定期筛查：早发现早干预

1型糖尿病：确诊后5年内需每年查眼底。

2型糖尿病：确诊时即应检查眼底，之后每年复查。

妊娠糖尿病：孕期每3个月查一次眼底。

若发现视网膜微血管瘤、出血点或黄斑水肿，需及时激光治疗或眼内注药。

血压与血脂管理：协同保护血管

血压应控制在130/80 mmHg以下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）需低于2.6 mmol/L。高血压和高血脂会加速视网膜病变进展，增加出血风险。

生活方式调整：细节决定成败

戒烟：吸烟会收缩血管，加重视网膜缺氧。

避免剧烈运动：防止视网膜震荡出血。

佩戴防紫外线眼镜：减少晶状体氧化损伤。

糖尿病对眼睛的损害是一场“持久战”，但并非不可战胜。通过严格的血糖管理、定期的眼科筛查和健康的生活方式，糖尿病患者完全可以将失明风险降至最低。

（河南省郑州爱尔眼科医院 冯玮玮）