引言

休克是儿童危重症领域最常见的病理生理综合征之一，其本质是机体有效循环血量锐减导致组织灌注不足，进而引发细胞代谢紊乱和器官功能障碍的全身性危机。由于儿童代谢旺盛、器官储备功能薄弱，休克进展速度较成人快3-5倍，若未及时干预，可在数小时内导致多器官功能衰竭（MODS）。本文将从休克的理论基础出发，系统阐述其分类、病理生理机制、临床表现及诊断标准。

一、休克的分类学框架：基于病因的四大类型

根据国际儿科休克共识（2023版），儿童休克按病因可分为四类，每类具有独特的病理生理特征：

1. 低血容量性休克

占儿科休克病例的45%-50%，由血容量绝对减少引发。可分为：

失血性：外伤、消化道出血、手术失血等导致红细胞丢失

非失血性：严重呕吐/腹泻、烧伤、肾病综合征等引起血浆丢失

2. 感染性休克

占35%-40%，由严重感染引发全身炎症反应综合征（SIRS）。其发展经历两个阶段：

高动力期：病原体毒素刺激儿茶酚胺释放→外周血管扩张→有效循环血量重新分布

低动力期：心肌抑制因子释放→心肌收缩力下降→心输出量锐减

3. 心源性休克

占10%-15%，由心脏泵功能衰竭导致。常见病因包括：

心肌病变：暴发性心肌炎、心肌病、先天性心脏病

心律失常：室性心动过速、完全性房室传导阻滞

心脏压塞：心包积液、肿瘤压迫

4. 分布性休克

占5%-10%，由血管张力异常导致血容量重新分布。包括：

过敏性休克：IgE介导的Ⅰ型变态反应→血管扩张+毛细血管通透性增加

神经源性休克：脊髓损伤→交感神经抑制→外周血管扩张

药物性休克：血管活性药物过量→血管平滑肌麻痹

二、病理生理机制：多环节的恶性循环

休克的发生发展遵循"缺血-缺氧-代谢障碍-细胞死亡"的演进规律，涉及三个关键环节：

1. 微循环障碍

休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋→皮肤、内脏血管收缩→微循环灌流量减少。此时机体通过代偿机制（如心率加快、心肌收缩力增强）维持血压，但组织已处于缺氧状态。

2. 细胞代谢紊乱

缺氧状态下，细胞转向无氧糖酵解→ATP生成减少→钠钾泵功能障碍→细胞内水肿。同时，线粒体结构破坏导致活性氧（ROS）爆发→脂质过氧化→细胞膜损伤。

3. 炎症反应失控

感染性休克时，病原体相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP）激活Toll样受体→NF-κB通路活化→促炎因子（TNF-α、IL-6）瀑布式释放。

三、临床表现的年龄特异性

儿童休克的临床表现随年龄增长呈现动态变化，这与神经系统发育程度密切相关：

1. 婴幼儿期（＜3岁）

非特异性表现：拒食、嗜睡、活动减少

循环系统：皮肤花纹（毛细血管再充盈时间＞3秒）、四肢厥冷（肛趾温差＞3℃）

呼吸系统：鼻翼扇动、三凹征、呼吸频率＞60次/分

2. 学龄前期（3-6岁）

意识改变：从烦躁不安到谵妄、昏迷

循环系统：脉搏细速（＞160次/分）、脉压差缩小（＜20mmHg）

肾脏灌注：尿量＜0.5ml/kg/h（无尿提示严重休克）

3. 学龄期（＞6岁）

神经系统：格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分

循环系统：血压下降（收缩压＜70+年龄×2 mmHg）

代谢性酸中毒：血乳酸＞5mmol/L、pH＜7.25

四、诊断标准：多维度评估体系

2025年国际儿科急救联盟（ILCOR）提出休克诊断的"金三角"标准，需满足以下至少两项：

1. 血流动力学参数

低血压：收缩压低于同年龄组第5百分位，或较基线下降＞20%

心输出量：超声心动图显示每搏输出量指数（SVI）＜35ml/m²

组织灌注：毛细血管再充盈时间＞3秒，或中心-外周温差＞3℃

2. 实验室指标

代谢性酸中毒：血乳酸＞2mmol/L，碱剩余（BE）＜-5mmol/L

炎症标志物：C反应蛋白（CRP）＞50mg/L，降钙素原（PCT）＞2ng/mL

器官功能：血肌酐每小时上升＞0.3mg/dL，或国际标准化比值（INR）＞1.5

3. 影像学证据

肺部超声：出现B线（间质性水肿）或肺水肿征象

腹部超声：肠壁增厚（＞3mm）提示肠缺血

心脏超声：左心室射血分数（LVEF）＜40%提示心功能不全

五、病理生理分期的理论模型

根据微循环变化，休克可分为三期，各期具有特征性病理表现：

1. 休克早期（代偿期）

持续时间：数分钟至数小时

病理特征：交感神经兴奋→皮肤、内脏血管收缩→微循环灌流量减少

临床表现：心率增快、皮肤苍白、尿量减少

治疗关键：及时补充血容量，恢复有效循环血量

2. 休克进展期（失代偿期）

持续时间：数小时至数天

病理特征：酸中毒+炎症介质→毛细血管前括约肌麻痹→血液淤滞→微血栓形成

临床表现：血压下降、意识模糊、皮肤花纹

治疗关键：应用血管活性药物，改善组织灌注

3. 休克难治期（不可逆期）

持续时间：数天至数周

病理特征：DIC+多器官功能衰竭→细胞凋亡/坏死

临床表现：顽固性低血压、无尿、消化道出血

治疗关键：器官支持治疗（如ECMO、连续肾脏替代治疗）

结论

儿童休克的救治需要建立在扎实的理论基础上。从病因分类到病理生理机制，从临床表现的年龄特异性到诊断标准的多元化，每个环节都蕴含着生命科学的深刻规律。随着对休克微循环障碍、细胞代谢紊乱和炎症反应失控机制的深入理解，新型治疗策略（如靶向调节HMGB1、TLR4通路）正逐步进入临床实践。

（南宁市第二人民医院 杨志业）