□樊帅帅
麻醉管理是确保手术安全、患者舒适及生理稳定的核心环节，其作用涵盖术前评估、术中调控及术后恢复全流程。作为围手术期安全的核心环节，麻醉管理需应对血流动力学剧烈波动、心肌氧供需失衡等多重挑战‌，需结合患者的情况、技术操作及管理流程综合应对。
    本文介绍一例主动脉瓣重度关闭不全合并冠状动脉狭窄病例的麻醉管理，分析麻醉管理的各个环节，说明其在术前、术中、术后的重要作用。

临床病例

   病史
    患者为女性，70岁，以“发作性心前区不适4天，再发1天”为主诉入院治疗。
    现病史：患者4天前活动后出现胸闷、气短，以胸骨后不适为主，持续数分钟，休息后可缓解。她来到当地医院就诊，做了一系列检查。冠状动脉造影检查提示：第一对角支（D1）开口80%狭窄。心脏彩超检查提示：主动脉瓣重度反流。当地医院医生给予药物治疗，但效果欠佳。
    一天前，患者无明显诱因夜间出现胸闷伴大汗，休息后有所缓解，为寻求进一步诊疗，来到郑州市第七人民医院就诊。门诊以“1.心脏瓣膜病：主动脉瓣重度关闭不全；2.冠状动脉粥样硬化性心脏病；3.高血压病”将其收治入院。发病以来，患者神志清，精神差，饮食睡眠尚可，大小便正常，近期体重无明显变化。
    患者有高血压病病史3年，平素未规律服药，否认有糖尿病、脑血管疾病，说家族中无遗传病及传染病病史。
    体格检查
    体重74.8千克，身高165厘米。心功能Ⅱ级。口唇无紫绀，颈静脉无怒张，心前区无隆起，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心前区未触及震颤，心率60次/分，主动脉瓣听诊区可闻及舒张期吹风样杂音，肝肋缘下未触及，双下肢无水肿。
    辅助检查
    心脏彩超检查结果提示：升主动脉根部扩张，左心室舒张末期内径68毫米，右心房和右心室腔内径正常。左心室壁增厚。主动脉瓣叶毛糙，回声增强；主动脉瓣流速稍增快，为261厘米/秒。舒张期主动脉瓣下探及大量反流信号，反流面积12.1平方米，反流束宽约6.2毫米。收缩期二尖瓣房侧探及少量反流信号，收缩期三尖瓣房侧探及少量反流信号。射血分数56%。
    外院冠状动脉造影检查结果提示：第一对角支开口狭窄80%。
    CT（计算机层析成像）检查提示：升主动脉瘤样扩张，大小57.2毫米×59.4毫米；主动脉窦扩张，横径约49.1毫米；肺动脉扩张，直径约35.1毫米；左心增大。
    心电图检查提示：窦性心律，ST-T改变。
    化验检测结果异常项目包括：N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）1109.390皮克/毫升（参考值：0皮克/毫升~300皮克/毫升），尿素（UREA）8.1毫摩尔/升（参考值：2.6毫摩尔/升~7.5毫摩尔/升），尿酸493.9微摩尔/升（参考值：155微摩尔/升~357微摩尔/升），动脉血氧分压（PaO2）70.1毫米汞柱（1毫米汞柱=133.322帕）（参考值：80毫米汞柱~100毫米汞柱），动脉血氧饱和度（SaO2）94.6%。
    诊断
    1.心脏瓣膜病：主动脉瓣关闭不全（重度）、二尖瓣关闭不全（轻度）、三尖瓣关闭不全（轻度）。
    2.升主动脉瘤样扩张。
    3.冠状动脉粥样硬化性心脏病。
    4.高血压病2级（高危）。

麻醉经过

   完善术前准备后，拟在全身麻醉体外循环下实施“主动脉瓣和升主动脉置换和冠状动脉移植术+冠状动脉旁路移植术”。
    在患者进入手术室后，护理人员为其连接监护仪进行生命体征监测，结果显示：心率56次/分，血氧饱和度98%。局部麻醉下左桡动脉穿刺置管监测有创动脉血压，发现血压为156/37毫米汞柱。患者未诉说有何不适。
    三方核查后开始麻醉诱导。
    1.在1分30秒的时间内静注咪达唑仑2毫克、舒芬太尼10微克、依托咪酯10毫克后，患者达到镇静状态，此时心率为56次/分，血压为149/35毫米汞柱。
    2.用50秒时间静注5毫克顺阿曲库铵后，患者的心率为55次/分，血压143/34毫米汞柱。
    3.用了7分多钟静注舒芬太尼。在静注50微克舒芬太尼后，静注剩下的顺阿曲库铵，之后接着静注舒芬太尼90微克。
    至此，麻醉诱导结束。麻醉诱导用药为咪达唑仑2毫克，依托咪酯10毫克，顺阿曲库铵15毫克，舒芬太尼150微克（约每千克体重2.08微克），诱导过程中使用以晶体液为载体的药物溶液约100毫升。
    开始气管插管。此时，患者的心率为42次/分，血压为101/26（49）毫米汞柱。气管插管后1分钟，患者的心率为45次/分，血压为105/29（53）毫米汞柱。
    在麻醉诱导至气管插管后1分钟，我和同事观察到，在给予镇静药及部分肌松药的过程中，患者的收缩压由基础状态下的160毫米汞柱下降到140毫米汞柱，心率没有明显变化。随着舒芬太尼的静注，患者的血压和心率都出现了缓慢下降，之后血压缓慢回升，但是心率一直稳定于较低的状态。在气管插管过程中及插管后，患者的血压和心率都没有出现明显的波动。
    在体外循环下为患者行“主动脉瓣和升主动脉置换和冠状动脉移植术+冠状动脉旁路移植术”，体外循环总时长177分钟，升主动脉阻断时长131分钟，开放升主动脉后心脏自动复跳，同时按照相关规范，经中心静脉导管泵注硝酸甘油以维持血流动力学稳定，未泵注正性肌力药及缩血管药，辅助27分钟后结束体外循环。术毕，患者安然返回重症监护室。
    目前，患者已顺利出院。

病例讨论

   这是一名高龄重症心脏瓣膜病合并冠心病患者，主动脉瓣重度关闭不全，同时合并第一对角支狭窄。
    患者术前左心室增大，舒张末期内径68毫米，舒张末期容积246毫升，每搏输出量144毫升，较心脏结构及功能正常的成年人还要多（正常每搏输出量60毫升~80毫升），因此在术前基础状态下她的收缩压升高至156毫米汞柱。但是，由于主动脉瓣重度关闭不全，因此在基础状态下她的舒张压仅为37毫米汞柱。在基础状态下，患者的心率为56次/分，未诉说有何不适，这说明心率在56次/分时心脏提供的每分心输出量能够保证机体各脏器的灌注。
    随着麻醉诱导的进行，患者的收缩压呈阶梯式下降。与此同时，患者的心率逐渐由基础状态下的56次/分减慢至气管插管时的42次/分。在麻醉管理的过程中，我和同事并没有因其存在主动脉瓣重度关闭不全问题而刻意提升心率来增加机体的氧供，主要考虑两点：1.心率减慢是建立在血压下降的基础上，可以减少心脏做功。2.对于主动脉瓣大量反流的患者，尽管心率减慢时舒张期延长，可能会增加反流量，但是同时舒张压也会下降，是否可以这样理解，减少舒张期反流可作为降低左心室舒张末压的潜在机制。
    冠状动脉灌注压的自主调节范围通常在60毫米汞柱~150毫米汞柱之间。在这个范围内，机体可以通过改变冠状动脉平滑肌的紧张度来维持冠状动脉内血流的相对稳定而发挥自我调节能力。在心肌灌注方面，右心室在全心动周期中均有灌注，而左心室只有在舒张期才有有效灌注，左心室心肌灌注压为舒张压与舒张末压之差。患者在基础状态下舒张压仅为37毫米汞柱，伴随机体氧耗降低，舒张压也呈阶梯式下降，在麻醉诱导过程中舒张压最低降至26毫米汞柱，远低于机体自主调节范围的下限。但是，由于主动脉瓣反流，左心室舒张末压较正常血流动力学者高，因此患者的左心室心肌灌注压远较机体自主调节范围内的冠状动脉灌注压低，尤其是其还存在冠状动脉狭窄。因此，合并主动脉瓣关闭不全者更容易发生心肌缺血而导致各脏器灌注不足，尤其是存在应激反应的情况下。对于这类人群，良好的应激反应控制显得非常重要。这就要求在麻醉管理过程中将“有效控制氧耗”作为麻醉管理目标，尽可能拓宽机体对抗应激反应的“平衡窗”，以此来应对气管插管及手术操作带来的强刺激。
    （作者供职于郑州市第七人民医院）