手术减重可改善代谢功能

2025-11-08 来源:医药卫生报 第五版:健康促进 浏览:20384 次 


□陈钦伟

   1997年,世界卫生组织将肥胖定义为一种慢性代谢性疾病。肥胖不仅是体重超标,更是身体代谢系统失衡的信号。当体内脂肪过度堆积超过健康阈值,肥胖便可能引发高血压、糖尿病、心血管疾病等并发症,甚至缩短寿命。手术减重成为改善代谢功能的关键手段。
    肥胖:被低估的代谢危机
    肥胖的本质是能量摄入长期超过消耗,导致脂肪细胞异常增生。医学上通过身体质量指数(BMI)界定肥胖:BMI≥28属于肥胖范畴,而腰围超标(男性≥85厘米,女性≥80厘米)则提示内脏脂肪堆积风险。肥胖有以下危害:
    代谢紊乱:脂肪组织分泌的激素失衡,导致胰岛素抵抗,进而引发2型糖尿病。
    心血管负担:血液中甘油三酯和低密度脂蛋白升高,加速动脉粥样硬化。
    器官损伤:肝脏脂肪堆积形成脂肪肝,是肥胖引发器官损伤的典型表现。
    若有代谢综合征,游离脂肪酸会过量涌入,在肝脏堆积形成非酒精性脂肪肝,若不加以控制,可能逐步发展为脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。肾脏也颇受影响。高血压和高血糖持续“攻击”肾脏微小血管,早期出现蛋白尿,长期可致慢性肾脏病。
    生殖系统同样受累。女性易患多囊卵巢综合征,出现月经不调、不孕、多毛等情况;男性可能出现性功能障碍。呼吸系统方面,中心性肥胖增加睡眠呼吸暂停综合征风险,夜间缺氧进一步加重高血压和心脏负担。
    认知功能也受影响。代谢综合征可能增加血管性痴呆和阿尔茨海默病风险,这与脑血管损伤和胰岛素抵抗对大脑的“双重打击”有关。此外,胰岛素样生长因子-1水平升高和慢性炎症状态,还与结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌等癌症风险增加有关。
    手术减重:从“被动节食”到“主动调控”
    对于BMI≥32.5或合并糖尿病的肥胖患者,传统的饮食、运动干预效果有限,减重手术成为选择。手术通过两种机制重塑代谢。
    物理限制摄入:如袖状胃切除术切除80%的胃组织,胃容量从1500毫升缩减至200毫升,患者的进食量显著减少。
    神经内分泌调节:胃旁路术改变食物消化路径,绕过部分小肠,在减少营养吸收的同时,肠道激素分泌增加,增强饱腹感并改善胰岛素敏感性。
    代谢重塑的三大核心变化
    手术减重并非简单的“切胃减肥”,而是通过多维度代谢调整实现长期健康收益。
    血糖调控升级:术后患者的胰岛素敏感性平均提升40%,部分糖尿病患者甚至无须药物即可维持血糖正常。研究显示,胃旁路术后1年,糖尿病缓解率达80%以上。
    脂肪代谢优化:脂肪组织分泌的瘦素水平下降,脂联素水平上升,促进脂肪分解并减少炎症因子释放。术后6个月,患者的内脏脂肪面积大幅减少。
    能量消耗再分配:虽然基础代谢率因体重下降略有降低,但是肌肉活动增加带来的能量消耗抵消了这一影响。术后患者每日总能量消耗反而比术前高5%~10%。
    肥胖是代谢系统发出的“红色警报”,手术减重则是通过科学干预重启健康代谢的钥匙。需要注意的是,手术是起点而非终点,持续健康管理才是维持代谢平衡的永恒课题。
 (作者供职于山东省枣庄市立医院)

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