慢性胰腺炎是指各种原因导致的胰腺局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症，伴随胰腺内外分泌功能不可逆性损害，临床表现为反复发作或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块等。
我国慢性胰腺炎多见于中年男性，男女比例为2.6∶1，与西方国家基本相似。
发病原因
慢性胰腺炎病因较多，胆道疾病的长期存在为主要危险因素，近年来酗酒逐渐上升为主要危险因素。
各种胆胰管疾病：感染、炎症或结石引起胆总管下段或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织与胰管系统，反复发作，逐渐发展为慢性胰腺炎。
酒精：西方国家70%~80%的慢性胰腺炎与长期过量摄入酒精有关，近年来酗酒逐渐上升为我国慢性胰腺炎的主要危险因素。关于酒精性慢性胰腺炎的发病机制，大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化学说。酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌及脂肪酶降解增加，并使脂质微粒体酶与胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。酒精间接通过刺激胰液的分泌，增加胰腺对缩胆囊素（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白质含量增加，钙离子浓度增加，易形成胰管内蛋白沉淀，这些蛋白沉淀又与其他杂质（如脱落的上皮细胞等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管内胰液流出受阻，胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。
B组柯萨奇病毒：可引起急性胰腺炎，部分病例可能发展为慢性胰腺炎，病毒感染期间饮酒可增加胰腺炎的发生率。
遗传性胰腺炎：较为少见，占慢性胰腺炎总发病率的1%~2%。遗传性慢性胰腺炎属于显性遗传性疾病，发病年龄早，一般在20岁前发病，胰腺钙化明显。患者多有家族史，胰腺癌发病率较高。
特发性胰腺炎：指病因不明的慢性胰腺炎，发病可能与基因突变有关，患者无家族史。
自身免疫性胰腺炎：患者血清中有多种免疫抗体产生，如免疫球蛋白G4、抗碳酸酐酶抗体Ⅱ和抗碳酸酐酶抗体V、抗胰蛋白酶等，体液免疫、细胞免疫、补体系统、淋巴毒素参与致病。系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。
代谢因素：高血钙和高血脂均可导致慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎的发病机制尚未明确。胆胰疾病、慢性酒精中毒、病毒感染、遗传、基因突变、自身免疫及代谢因素等均与其发病有关。
病理表现
慢性胰腺炎的病变程度轻重不一。炎症可局限于局部胰腺小叶，也可累及整个胰腺。基本病变是胰腺腺泡萎缩，有弥漫性纤维化或钙化；腺管有多发性狭窄和囊状扩张，管腔内有结石、钙化和蛋白栓子。胰管阻塞区可见局灶性水肿、炎症和坏死，也可合并假性囊肿。上述病理过程具有不可逆性、进行性的特点。后期胰腺变硬，表面苍白呈不规则结节状，体积缩小，胰岛亦可萎缩。
临床表现
慢性胰腺炎的病程常达数年，临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期交替出现，也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。典型病例可出现五联征：腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。
腹痛：较为突出的症状，90%以上的慢性胰腺炎患者有程度不等的腹痛。腹痛初为间歇性，后转为持续性，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于中上腹，可偏左或偏右，可放射至后背、两胁部。患者取坐姿，膝关节呈屈曲位时疼痛有所缓解；躺下或进食时，疼痛加剧。腹痛的发病机制可能主要与胰管梗阻与狭窄等原因所致的胰管内高压有关。另外，胰腺本身的炎症（合并急性胰腺炎或病灶周围炎等）、胰腺缺血、假性囊肿以及合并的神经炎症，也可以引起疼痛。
胰腺功能不全的表现：慢性胰腺炎后期可出现吸收不良综合征和糖尿病等表现。由于胰腺外分泌功能障碍，引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素A、维生素D、维生素E、维生素K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等。约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。
其他：少数患者可出现腹水和胸水，消化性溃疡和上消化道出血，多发性脂肪坏死，血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。
体征：腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管时，可出现黄疸。
辅助检查
胰腺外分泌功能试验
直接刺激试验：促胰液素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠。静脉注射促胰液素1单位/千克，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌<2毫升/千克（正常>2毫升/千克），碳酸氢钠浓度<90毫摩尔/升（正常>90毫摩尔/升）
间接刺激试验：Lundh试验。餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度<6单位/升为胰功能不全。粪便弹性蛋白酶检测（胰功肽试验）。由于弹性蛋白酶在肠道不被破坏，患者粪便中的弹性蛋白酶浓度高于其在胰液中的浓度，采用酶联免疫法检测，当粪便中弹性蛋白酶<200微克/克时为异常。与以往的尿BT-PABA（N-苯甲酰-L-酪氨酰对氨苯甲酸）法相比，粪便弹性蛋白酶检测不受尿量、服药、腹泻及肾功能不全等因素的影响。
吸收功能试验
粪便（72小时）脂肪检查：慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。给予80克脂肪食物，72小时后检测粪便中脂肪排泄量，正常人应<6克/天（平均水平）。
维生素B12吸收试验：58Co维生素B12，吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。
淀粉酶测定
慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶水平可一过性升高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶水平大多下降。
胰腺内分泌功能测定
血清缩胆囊素（CCK）：正常为30纳克/升~300纳克/升，慢性胰腺炎时可高达8000纳克/升，与胰外分泌减少对CCK的反馈抑制作用减弱有关。
血浆胰多肽：主要由胰岛PP细胞分泌，正常人空腹血浆浓度为8皮摩尔/升~313皮摩尔/升，餐后血浆浓度迅速升高。慢性胰腺炎患者血浆胰多肽浓度明显下降。
空腹血浆胰岛素水平：大多正常。口服葡萄糖、甲苯磺丁脲（D860）或静脉注射胰高血糖素后血浆胰岛素不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。
影像学检查
腹部X线平片：观察位于第1~第3腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。
腹部超声和CT（计算机层析成像）检查：可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。
经内镜逆行胆胰管成像检查：对诊断慢性胰腺炎有重要价值。经内镜逆行胆胰管成像检查慢性胰腺炎：可显示主胰管口径增大，不规则；可呈串珠状，胰管扭曲变形；可有胰管不规则狭窄或胰管中断，胰管小分支有囊性扩张，还可显示胆管系统病变。
磁共振胆胰管成像检查：在显示主胰管病变方面，磁共振胆胰管成像检查慢性胰腺炎的效果与经内镜逆行胆胰管成像检查慢性胰腺炎相同。
超声内镜检查：由于探头更接近胰腺组织，可提供更准确的信息。在超声内镜引导下进行细针穿刺活检，对慢性胰腺炎的确诊，以及与胰腺癌的鉴别诊断有重要价值。
诊断鉴别
慢性胰腺炎的诊断标准：有明确的胰腺炎组织学诊断；有明确的胰腺钙化；有典型慢性胰腺炎的症状、体征，有明显的胰腺外分泌功能障碍和经内镜逆行胆胰管成像检查慢性胰腺炎等典型慢性胰腺炎影像学特征，胰腺癌除外；超声内镜检查有典型的慢性胰腺炎影像学特征。目前尚无可用于慢性胰腺炎早期诊断的检查手段。
慢性胰腺炎与胰腺癌的鉴别尤为重要，且有一定的难度，需要进行细针穿刺活组织检查，甚至剖腹手术探查。慢性胰腺炎的腹痛与脂肪泻，需要与其他疾病鉴别，如胆道疾病、小肠性吸收功能不良、慢性肝病等。
治疗方法
慢性胰腺炎的治疗目的是消除病因，控制症状，改善胰腺功能，治疗并发症，提高生活质量。
内科治疗
病因治疗：包括祛除病因（如戒酒）、积极治疗胆道疾病。防止急性发作，宜进食低脂肪、高蛋白的食物，避免饮食过饱。
对症治疗
腹痛：胰酶制剂替代治疗有一定止痛作用；止痛药尽量先用小剂量非成瘾性镇痛药，对顽固性疼痛进行腹腔神经丛阻滞或内脏神经切除术。
胰腺外分泌功能不全症状：可用足量的胰酶制剂替代。
慢性胰腺炎合并糖尿病者：可给予胰岛素治疗。
营养不良者：应注意补充营养，包括脂溶性维生素、维生素B，叶酸、铁剂、钙剂及多种微量元素等。严重吸收不良者应考虑改为素食或全胃肠外营养支持。
内镜治疗：利用内镜取出胰管蛋白栓子或结石，对狭窄的胰管可放置支架引流。
手术治疗
手术治疗目的主要在于减轻疼痛，延缓疾病的进展，但是不能根治。
纠正原发性疾病：若并存胆石症，应通过手术取出胆石。
胰管引流术：经十二指肠进行Oddi括约肌切开术或成形术，可解除括约肌狭窄，使胰管得到引流；也可经内镜逆行胆胰管成像进行此手术。胰管空肠侧侧吻合术，即全程切开胰管，取出结石，与空肠进行侧侧吻合。
胰腺切除术：有严重胰腺纤维化而无胰管扩张者，可根据病变范围选用下列手术。
胰体尾部切除术：适用于胰体尾部病变。
胰腺次全切除术：胰远侧切除达胆总管水平，适用于严重的弥漫性胰实质病变。术后有胰岛素依赖型糖尿病的危险，但大部分患者的疼痛可减轻。
胰十二指肠切除术：适用于胰头肿块患者。可解除胆道和十二指肠梗阻，保留了富有胰岛细胞的胰体尾部。
保留幽门的胰十二指肠切除术：由于保留了幽门，较胰十二指肠切除术更为优越。
保留十二指肠的胰头切除术：残留胰腺与空肠进行Roux-en-Y吻合术，与保留幽门的胰十二指肠切除术效果相似。
全胰切除术：适用于顽固性疼痛患者。半数以上患者的疼痛可解除，但是术后会发生糖尿病、脂肪泻和体重下降，患者需要终生依靠注射胰岛素及口服胰酶片的替代治疗。
此外，对顽固性剧烈疼痛，其他方法缓解无效时，可进行内脏神经切断术或用无水乙醇等药物注射于内脏神经节周围，以控制疼痛。
 （文章由河南省卫生健康委基层卫生处提供）