本报讯 （通讯员朱怡霖）近日，国际著名期刊《细胞报告》在线发表了河南医药大学第一附属医院消化内科常廷民团队与河南医药大学医学技术学院王辉团队的合作研究成果——《极性蛋白TNFAIP8家族对中性粒细胞稳态的调节》。
该研究发现肿瘤坏死因子-α诱导蛋白（TNFAIP8）家族成员肿瘤坏死因子-α诱导蛋白（TIPE0）和肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白1（TIPE1）在调控中性粒细胞稳态中发挥功能冗余作用：单独敲除TIPE0或TIPE1基因不会产生明显表型，双基因敲除可导致骨髓、外周血及多个外周器官的中性粒细胞显著增多，并伴随自发性肝炎表型；进一步研究显示，TNFAIP8缺失不影响粒细胞祖细胞的增殖和分化，主要与成熟中性粒细胞自发性死亡延迟有关；在机制研究中发现TNFAIP8通过调控磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）的水平影响磷脂酰肌醇3-激酶—蛋白激酶B（PI3K-AKT）信号通路的激活，从而增强中性粒细胞存活并延缓其自发性死亡；双基因敲除小鼠在脂多糖（LPS）诱导的内毒素血症和白色念珠菌感染模型中死亡率明显增加，对刀豆蛋白A（ConA）诱导的急性肝损伤更加敏感；并在老年阶段出现生长迟缓、体重下降以及慢性肝炎。
综上所述，该研究揭示了靶向调控TNFAIP8介导的中性粒细胞死亡通路，可能为感染性疾病和炎症性疾病的干预提供新的理论依据和潜在靶点。