心肌损伤+缺血证据
才能诊断为心梗
□郑海军  王中明

   随着更为敏感的心脏生物标志物的出现，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）在2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出全球统一定义。此后，这一定义不断更新。2018年，在德国慕尼黑召开的ESC年会上，公布了第四版心肌梗死全球统一定义：心肌损伤+缺血证据才能诊断心肌梗死。也就是1+1模式，将肌钙蛋白（cTn）的动态变化，且至少有一次超过99%参考上限作为急性心肌梗死诊断中那不可缺少的“1”，并将这种cTn的变化明确作为一个新的概念提出，即急性心肌损伤。
　　   第四版全球心肌梗死统一定义的类型：
　　  1型心肌梗死：斑块破裂或斑块侵蚀引起的急性动脉粥样硬化血栓形成，为1型心肌梗死标准。
　　  2型心肌梗死：心肌供氧和需求失衡所致，与急性动脉粥样硬化血栓形成无关。动脉粥样硬化性狭窄导致的心肌供氧和需求失衡、冠状动脉痉挛或微血管功能异常、非动脉粥样硬化性冠状动脉夹层、壁内血肿，单纯的心肌氧供需失衡等都属于2型心肌梗死。
　　  3型心肌梗死：有心肌缺血症状，且有新出现的心电图缺血性改变或室颤但尚未得到cTn检测结果前患者已死亡，是猝死性心肌梗死。
　　  4型心肌梗死：4a型为PCI（经皮冠状动脉介入治疗）术后再梗死，要求cTn值升高>5倍；4b型由支架内血栓导致；4c型为再狭窄所致。
　　  5型心肌梗死：为冠状动脉手术相关心肌梗死，要求cTn值升高>10倍。
　　  如何区分心肌梗死与心肌损伤？是否存在缺血是关键
　　  心肌损伤：当心肌肌钙蛋白升高，超过了正常值，就是心肌损伤。除心肌梗死之外，还有很多疾病可引起心肌损伤，比如贫血、心力衰竭、肾脏疾病等。心肌损伤又可区分为慢性心肌损伤和急性心肌损伤：如果肌钙蛋白值存在升高和（或）下降过程，就是急性心肌损伤；如果肌钙蛋白持续升高，就是慢性心肌损伤。
　　  对那些就诊较早的急性心肌梗死患者，只要症状和心电图典型，并不一定要等到cTn升高才能确诊，才按照心肌梗死标准进行血运重建，急诊有时并不需要死按诊断标准。对那些就诊较晚的心肌梗死患者，初次cTn已经超过99%参考上限了，可是连续2次cTn检查结果有可能刚好落在曲线的左侧和右侧相对称的点，此时两次cTn可以没有动态改变，但是不能因此排除心肌梗死的诊断，此时需要综合其他临床症状，适当延长检测时间。对于那些就诊更晚的患者，初次cTn就已经处于曲线下降支，然而曲线下降支较为平缓，此时连续两次检测的cTn有可能变化不明显，达不到20%，但是依然不能据此排除心肌梗死的诊断。因此，心肌梗死的定义可能最适合的就是处于曲线上升支这一较窄时间窗的心肌梗死患者，但是我们在处理其他时间窗的心肌梗死患者时，有可能cTn小于99%参考上限或无动态变化，此时仍不可以排除急性心肌梗死，应综合患者情况，制定合理的诊疗方案。
　　  心肌梗死：急性心肌损伤且存在下述心肌缺血的临床证据或其中一条。
    心肌缺血证据包括：
    1.心肌缺血症状。
    2.新发缺血性心电图改变（动态的ST-T改变或者新发的完全左束支传导阻滞）。
    3.出现病理性Q波。
    4.新发存活心肌丢失或局部室壁运动异常的影像学证据与缺血性病因。
    5.通过血管造影或尸检确定冠状动脉血栓。
    意义：
　　  发现心肌损伤，有缺血证据者，为心肌梗死。明确有动脉粥样硬化血栓形成的，为1型心肌梗死，否则为2型心肌梗死；没有缺血证据，但存在肌钙蛋白升降变化的，为急性心肌损伤；没有肌钙蛋白升降变化的，为慢性心肌损伤。
    1型、2型、3型心肌梗死，为院外发病；4型、5型心肌梗死属于心脏手术原因所致，绝大部分是院内发病；3型心肌梗死发病即猝死，没有时间来院治疗。我们重点讨论1型、2型心肌梗死。
　　  对于1型心肌梗死，我们要着重强调斑块破裂与冠状动脉粥样硬化血栓形成之间的因果关系；对于2型心肌梗死，则强调心肌需氧和供氧失衡，与急性冠状动脉粥样硬化血栓形成无关（由于冠状动脉痉挛或微血管功能紊乱，冠状动脉固定狭窄基础上的心肌氧供需失衡，非粥样硬化性冠状动脉夹层或壁内血肿，单纯的心肌氧供需失调）。
    预后：
　　  区分心肌损伤和心肌梗死对于治疗及预后有不同意义，对于心肌损伤和2型心肌梗死，消除危险因素，治疗原发疾病，对症处理，卧床休息就可以了。
    1型心肌梗死是传统意义上的心肌梗死，属于内科急症，发病急、症状重、死亡率高，是原发于冠状动脉粥样硬化性斑块病变形成的血栓的心肌梗死，要按照传统意义（冠心病）进行规范治疗，要尽快进行再灌注治疗；给予双抗血小板聚集、降脂、扩冠治疗，维持血流动力学循环稳定；尽快进行冠状动脉造影检查，必要时进行冠状动脉血运重建术（支架或者搭桥治疗）。
 （作者供职于焦作市人民医院）