本报讯 （记者常 娟）近日，郑州大学第一附属医院肾脏内科医学部、郑州大学肾脏病研究所郭佳、刘章锁团队的最新研究成果发表在国际知名期刊《尖端科学》上，揭示了lncRNA evf-2（长链非编码核糖核酸）通过诱导细胞周期重返和加重炎症反应，加剧糖尿病肾病足细胞损伤的机制。
糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一，是终末期肾病的主要病因，其发病率逐年稳步上升，蛋白尿是其主要临床表现，但目前尚缺乏有效的治疗方法。
该研究发现，长链非编码核糖核酸在糖尿病肾病患者的足细胞中表达上调，在和异质性核糖核蛋白U的相互作用下，通过多种机制对足细胞的细胞周期重进入和炎症反应发挥调节作用。这种调节涉及炎症因子的转录调控以及细胞周期相关蛋白的转录和可变剪接调节，特别是在模拟糖尿病肾病或暴露于脂多糖的条件下，还可能对其翻译过程产生影响。该研究发现也通过了团队自主研发的足细胞特异敲除长链非编码核糖核酸的小鼠构建的糖尿病肾病模型进行了验证。
该研究结果进一步证实了在糖尿病肾病和其他足细胞病相关肾脏疾病中，长链非编码核糖核酸和异质性核糖核蛋白U形成的复合物在脱氧核糖核酸和核糖核酸水平对下游因子发挥双重调节作用，这为开发针对足细胞损伤、缓解蛋白尿的治疗策略提供了科学实验依据。