有机磷农药中毒的救治方法
□王泉滔

   有机磷农药根据毒性分为4类。
    低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
    中毒类：乐果、敌百虫、倍硫磷、乙酰甲胺磷、二嗪农和亚胺硫磷等。
    高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、杀扑磷和亚砜磷等。
    剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷和特普等。
    有机磷农药种类很多，在基层医院见到的有机磷农药中毒，以甲拌磷、敌敌畏、氧乐果、甲胺磷、敌百虫、辛硫磷和马拉硫磷多见。中毒原因多以生活性中毒和使用中毒为主。
    有机磷农药进入人体后，肝脏内浓度最高，肾、肺、脾等次之，肌肉和脑部含量最少。有些有机磷农药在人体内氧化后毒性大增，比如，对硫磷通过肝脏中的氧化酶系统氧化为对氧磷，毒性比前者强300倍；敌百虫在肝内转化为敌敌畏，毒性也会增强等。
    有机磷农药能抑制多种酶，对人畜主要抑制胆碱酯酶。胆碱酯酶是分解酶，被抑制后致使乙酰胆碱不能分解，造成大量乙酰胆碱积聚，引起一系列临床症状，严重者常死于呼吸衰竭。
    急性有机磷农药中毒的临床表现主要有急性中毒、迟发性多发神经病和中间型综合征。
    中间型综合征是指重度有机磷农药中毒后，突然出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。这种情况多发生在重度中毒后24小时~96小时，可能与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关，多发于甲胺磷、敌敌畏、乐果和久效磷这几种农药中毒。
    迟发性多发神经病是指中毒患者症状消失两三周后出现迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。这种表现可能与神经靶酯酶的抑制有关，与胆碱酯酶无关。
    急性中毒的表现有毒蕈碱样中毒症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状。
    毒蕈碱样中毒症状又称M样症状，主要有流涎、出汗、瞳孔缩小、呼吸困难、双肺有湿啰音等。
    烟碱样症状又称N样症状，主要有肌纤维颤动、全身肌肉强直性痉挛，也可能出现呼吸衰竭或停止。
    中枢神经系统症状有头痛、烦躁、抽搐和昏迷，也可能出现呼吸循环衰竭死亡。如果是皮肤接触，可能有过敏性皮炎、水疱或剥脱性皮炎等；若溅入眼部，可能出现结膜出血和瞳孔缩小。
    有机磷农药中毒诊断并不难，根据有机磷农药接触史和临床症状，结合胆碱酯酶活力大小测定，即可诊断此病。
    根据有机磷农药中毒程度可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒。
    轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小等症状，胆碱酯酶活力一般在50%~70%。
    中度中毒：除轻度中毒症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚、意识清楚等症状，胆碱酯酶活力一般在30%~50%。
    重度中毒：除轻度中毒和中度中毒症状外，还有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿等症状，胆碱酯酶活力一般在30%以下。
    有机磷农药中毒治疗第一要素是迅速清除体内外的毒物，如洗胃，导泻，清洗皮肤、指甲、头发等污染部位。值得注意的是，对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃，敌百虫中毒忌用碳酸氢钠洗胃。
    有机磷农药中毒危及患者的第一“杀手”是呼吸衰竭，出现这种情况要用阿托品，不能用氨茶碱和吗啡；气管插管或气管切开呼吸机辅助治疗是抢救呼吸衰竭的必要手段；若出现心跳骤停，采取心肺复苏抢救。
    胆碱酯酶复活剂和阿托品是有机磷农药中毒的特效解毒药，用药原则是要早期、足量、联合和重复应用，并且选用合理给药途径及择期停药。胆碱酯酶复活剂主要有氯解磷定、碘解磷定和双复磷，以前者为首选。氯解磷定可以静脉滴注，也可肌肉注射。在临床上，基层医院很少应用氯解磷定。
    碘解磷定也是很好的选择，但要注意此药的毒副作用。此类解毒剂对72小时后老化的胆碱酯酶无效。阿托品注射液应用时，要恰到好处，就是专业术语“阿托品化”，具体指征为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率90次~100次/分和肺湿啰音消失。阿托品对瞳孔和心率的作用有时也因人而异，阿托品用量不足，M样症状、N样症状加重；用量过多可导致阿托品中毒，如出现高热、瞳孔明显扩大、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等症状，要考虑是否阿托品中毒了，要立即停用阿托品，密切观察病情变化，给出合理的用药方法。
    盐酸戊乙奎醚又称长托宁，较阿托品作用强，不良反应少，对心率无明显影响，也是很好的选择，但首次要和解磷定合用。像复方制剂解磷注射液在临床中也经常使用。除此之外，对症处理预防并发症也是非常重要的一环。
    我在基层医院工作多年，仍坚信“清除毒物—稳定生命体征—保持电解质平衡—预防并发症”是治愈患者的杠杆。随着呼吸机和血液净化仪器在临床的应用，特别是呼吸机更让从前无法抢救的患者有了抢救时机，挽救了无数患者的生命。
 （作者供职于沈丘县人民医院）