□闫会昌
发病机制 目前医学界公认,SD的发病机制主要涉及皮脂分泌、微生物定植及个体易感性3个相互关联的要素。 皮脂分泌:SD好发于头皮、面部及胸背部等皮脂腺分布丰富的区域,提示皮脂是必需的基础条件。皮脂为微生物的生长提供了丰富的脂质来源,且游离脂肪酸增多等皮脂成分异常也可能直接刺激皮肤而引发炎症。胰岛素抵抗、雄激素、IGF-1(胰岛素样生长因子-1)等可能通过促进皮脂分泌和炎症反应参与SD的发病。 微生物定植:SD患者中可见马拉色菌过度增殖,其所分泌的脂酶可将皮脂中的甘油三酯分解为游离脂肪酸,而游离脂肪酸可穿透皮肤角质层,破坏皮肤屏障,诱发炎症反应。葡萄球菌属/丙酸杆菌属失衡,也参与SD的发病。 个体易感性:机体免疫系统对马拉色菌及其代谢产物的反应过度,活化的免疫细胞释放大量的促炎细胞因子,包括白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,进而诱发局部皮肤炎症反应。饮食、血脂异常等也可能通过代谢和炎症途径影响SD的发病。 相关系统因素 骨关节炎 SD患者的股骨软骨厚度显著增加,提示可能与早期骨关节炎相关。SD的严重程度与股骨软骨厚度呈正相关。 帕金森病 约46.7%的帕金森病患者合并SD。SD的严重程度与帕金森病的运动症状严重程度呈正相关。 可能相关机制:帕金森病可能导致自主神经功能障碍,刺激皮脂过度分泌;神经系统疾病可能影响先天和适应性免疫反应,削弱机体对马拉色菌的免疫耐受。 代谢综合征与肥胖 高密度脂蛋白水平与SD严重程度呈负相关。甘油三酯水平、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白比值、总胆固醇/高密度脂蛋白比值与SD的严重程度呈正相关。 可能相关机制:代谢综合征和肥胖的特征是系统性炎症,脂肪组织可释放IL-6、TNF-α等,与SD的局部炎症协同;高胰岛素水平可能刺激皮脂分泌和雄激素活性。 骨质疏松 SD患者的骨质疏松风险是对照组的5.95倍,且发病更早。女性及年轻人群风险更高。 精神疾病 在精神分裂症、双相情感障碍、重度抑郁等患者中,SD的患病率为16.2%。 可能相关机制:慢性压力、精神疾病可能通过激素影响免疫功能和炎症水平;某些精神类药物可能影响皮脂分泌或免疫反应。 HIV/AIDS(艾滋病病毒/艾滋病) HIV/AIDS患者为SD高发人群。目前,这类患者的SD发病率有所下降,可能与抗反转录病毒治疗有关。 可能相关机制:HIV/AIDS患者中,CD4+T细胞(辅助性T细胞)耗竭会导致对马拉色菌的控制能力下降,使其过度增殖,引发更严重且顽固的SD。 其他 高血压、糖尿病、肥胖人群中SD常见,但其关联尚需进一步研究证实。 诊断与鉴别诊断 SD的诊断主要依赖于典型临床表现。 皮肤镜及组织病理检查可辅助不典型病例诊断。 需与特应性皮炎、银屑病、玫瑰痤疮、皮肤癣菌病等相鉴别。 皮肤镜表现 主要特征包括树枝状血管、黄色鳞屑、血管丛(“蒲公英状”或“樱花状”血管模式)、毛囊内油脂积聚等。 组织病理表现 在急性期及亚急性期,毛囊口角化不全、轻中度海绵水肿、真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。 在慢性期,可见显著银屑病样增生,真皮浅层血管扩张。 治疗 SD尚无法根治,但预后良好,不影响患者的整体健康。 SD的治疗以清除皮损、缓解瘙痒、通过长期治疗维持缓解为目标。局部治疗是首选基础治疗,系统治疗仅用于泛发性或顽固性病例。依据发病部位、严重程度、年龄、既往治疗史等制定个性化治疗方案。 急性期治疗以快速控制炎症、减少鳞屑、缓解瘙痒为主。维持治疗以防止或减少复发、保持长期缓解为主。 抗真菌药 酮康唑、环吡酮胺等外用抗真菌药是治疗SD的一线选择,通过抑制马拉色菌等发挥作用。 伊曲康唑、特比萘芬、氟康唑等系统抗真菌药仅用于严重、广泛性或局部治疗无效的顽固性病例。 钙调磷酸酶抑制剂 吡美莫司、他克莫司等钙调磷酸酶抑制剂可通过抑制免疫反应和炎症因子的产生而发挥作用,无外用激素的某些副作用,适合长期或间歇性使用。 激素 糠酸莫米松、地奈德等外用激素抗炎效果强,起效快,但不建议长期连续使用,以免产生皮肤萎缩、毛细血管扩张等副作用。系统激素可用于顽固性重症病例,但应避免长期使用。 锂盐 葡萄糖酸锂及琥珀酸锂兼具抗真菌和抗炎特性。 抗生素 对于甲硝唑,治疗效果存在争议。 植物提取物 芦荟、茶树油、苦木提取物等多种植物提取物,在相关研究及实践中均被证实具备特定功效。 维A酸类药物 低剂量异维A酸可显著抑制皮脂分泌,可用于治疗伴重度皮脂溢出的SD。 其他 有关于透明质酸、二硫化硒、煤焦油、润肤剂、水杨酸、红没药醇、甘草亭酸、乳铁蛋白、蜂蜜、烟酰胺、他卡西醇、窄谱中波紫外线、尿素、乳酸、过氧苯甲酰等的应用报道。 (作者供职于河南省职工医院) |