□田振宇  文/图

一提起主动脉瓣病变，很多人想到的是换瓣。很少有人知道，有些三瓣叶的主动脉瓣是可以修复的。其实，这种“瓣膜保留术”不仅可以保住患者自己的瓣膜，还可能比置换术风险更低、并发症更少，并带来更长远的获益。
 本文主要阐述三瓣叶主动脉瓣关闭不全的原因、发生机制及修复。

   为什么会发生三瓣叶主动脉瓣关闭不全
    正常人的主动脉瓣有3个瓣叶：左冠瓣、右冠瓣和无冠瓣。
    当3个瓣叶不能正常对合时，会导致心脏射出的血液在舒张期倒流回左心室，形成主动脉瓣关闭不全。
    三瓣叶主动脉瓣关闭不全的原因较复杂，主要包括以下几种：
     1.退行性变化。年龄增长导致瓣叶退化、变薄、脱垂。
    2.先天性发育异常。虽然为三瓣叶，但瓣叶发育不良、对合不全。
    3.感染性心内膜炎。感染造成瓣叶穿孔或被破坏。
    4.主动脉根部扩张。拔河式拉开瓣叶间距，使其无法紧密关闭。
    5.外伤或术后。创伤或主动脉根部手术导致瓣叶功能障碍。
    长期主动脉瓣关闭不全，会导致左心室扩大、心力衰竭，严重时甚至引发猝死。
    相较换瓣，为什么做主动脉瓣修复的人比较少
    这是因为在过去的几十年里，置换术一直是主动脉瓣关闭不全的标准治疗方法。很多人有“坏了就换”的思维定式。另外，三瓣叶主动脉瓣的对合机制非常复杂，导致对其关闭不全的修复技术要求极高。这种修复不仅要求医生对瓣叶的解剖结构非常熟悉，还需要医生掌握多种瓣膜重建技巧（如瓣叶折叠、对合重建、缝线瓣环成形等），并且在心脏停跳的状态下精准判断瓣叶对合情况。因此，目前国内掌握这一修复技术的医生较少。
    三瓣叶主动脉瓣关闭不全的分型
    在医学领域，反流机制分型对于三瓣叶主动脉瓣关闭不全的诊断和治疗具有重要意义。
    Ⅰ型：瓣叶正常运动，但几何结构异常。多见于主动脉根部或升主动脉扩张。
    Ⅱ型：瓣叶运动过度、脱垂。多见于瓣叶冗长或弹性变差。
    Ⅲ型：瓣叶运动受限，出现挛缩或钙化。多见于瓣叶钙化、纤维化或感染性心内膜炎后遗症（如瓣叶挛缩、穿孔）。
    分型不同，对应的修复策略也不同。
    三瓣叶主动脉瓣关闭不全修复的核心策略
    修复的目标：让3个瓣叶充分恢复接触（对合），达到稳定、无反流的关闭状态。
    几何改变型（Ⅰ型）的修复策略
    1.主动脉根部成形术。若因主动脉根部扩张导致瓣叶拉开，可同步修复主动脉窦、STJ（窦管交界）、VBR（瓣叶基底环）。
    2.缝线瓣环成形术。使用环形缝线或人工带，收紧扩张的瓣环，恢复三瓣叶的对合关系。
    瓣叶脱垂型（Ⅱ型）的修复策略
    1.中央折叠术。将冗长的瓣叶“折叠缝合”，缩短其自由缘长度，使其回归对合平面。
    2.自由缘缝线折叠。通过对自由缘加缝，将其拉短，解决轻中度瓣叶脱垂问题。
    3.补片术。若瓣叶组织不足，可用自体心包补片增加对合面积。
    瓣叶挛缩型（Ⅲ型）的修复策略
    此类患者因钙化或炎症导致瓣叶变硬、变短，修复难度较大。若轻度挛缩，可尝试瓣叶松解或补片延长。若重度挛缩，需进行修复+换瓣。
    （作者供职于河南省胸科医院）