□姚晓利

什么是“冻结步态”
    “冻结步态”是帕金森病患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态，多发生于疾病的中晚期，易导致跌倒、外伤、抑郁，严重影响患者的生活质量和社会功能。“冻结步态”被定义为“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然中止或明显减少”，主要表现为运动的短暂性阻滞，步态常呈非对称性，单侧下肢偶发起始，患者起始犹豫，不能行走或行走时感觉自己的脚像被地板吸住一样，抬脚、迈步困难，一般持续数秒钟，严重时患者在任何时候行走均会出现这些症状，需要他人或拐杖辅助，可伴有一定程度的双腿颤抖。随着病情进展，“冻结步态”发作越来越频繁，导致跌倒。经常“冻结步态”发作的患者可能更不愿意走路，从而降低活动水平和社交互动。
    “冻结步态”是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于脑积水和某些微血管缺血病变。除了“开始犹豫”之外，一些患者在走过狭窄的通道或门口时，试图上下电梯，转弯或改变方向，以及在繁忙的人群中行走时可能会出现“冻结步态”。情绪刺激还可以触发“冻结步态”，例如在匆忙时，试图穿过繁忙的道路，急于接听电话，消除焦虑或恐惧。
    帕金森病“冻结步态”有三种亚型：1.双腿震颤，克服步行阻滞而出现双腿交替颤抖；2.拖步曳行；3.完全不能运动较为少见。
病理生理学机制
    “冻结步态”的病理生理学机制目前尚未完全明确，研究者认为与额叶皮质受损、基底节－脑干环路异常、皮质基底节环路异常、感知过程受损等因素有关。帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高级功能更多地参与到步态中，以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起“冻结步态”，其中额叶皮质受损引起“冻结步态”的相关研究较多。脑干是大脑中与脊髓相连的区域，基底前脑区在乙酰胆碱的产生中起着重要作用，乙酰胆碱是神经释放的一种神经递质，向其他细胞（神经元、肌肉和腺体）发送信号。丘脑参与意识、睡眠、感官等过程；大脑皮层在记忆、注意力、知觉、意识、思维、语言和意识中起着关键作用。与正常人相比，“冻结步态”患者右侧丘脑内乙酰胆碱转运体的表达明显减少。
治疗方法
    药物治疗：“冻结步态”主要出现在“关”期时，通过调整左旋多巴剂量、改变左旋多巴剂型使患者维持在“开”期状态，是目前较常规的治疗方法。“冻结步态”只发生在“开”状态是罕见的，治疗较“关”期难，左旋多巴被认为对“开”期“冻结步态”无效或加重“冻结步态”。此时减少多巴胺刺激可能减轻症状，但同时会带来震颤等其他帕金森病症状的加重。5－羟色胺受体激动剂坦度螺酮、选择性5－羟色胺再摄取抑制剂、血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂哌唑甲酯等均有报道对部分“冻结步态”患者有效，但是需要大量的临床或研究实践观察疗效。
    深部脑电刺激治疗：内侧苍白球刺激对异动症和症状波动效果较好，对左旋多巴反应性“冻结步态”也有一定的作用。但是效果不持久；单侧和双侧丘脑底核刺激均可以缓解“冻结步态”，双侧更有效。丘脑底核－深部脑电刺激可明显改善“关”期“冻结”，对“开”期则不明显。深部脑电刺激治疗主要适用于减少“关”期的“冻结步态”，但是对于多巴胺药物治疗抵抗者，深部脑电刺激治疗没什么效果，甚至出现相反的作用。
    康复训练：感觉提示训练通过外界或携带式传感器为患者提供节律性听觉、视觉、触觉或精神刺激，弥补本体感觉缺陷，调整帕金森病患者的步态变异率，减少“冻结步态”。物理训练方法包括各种拳操、舞蹈和器械练习，比如平板踏车训练，也可以进行肢体拉伸放松练习，平板运动训练能改善帕金森病患者的运动状态、步态协调性，还可以降低“冻结步态”的发生次数。医务人员可指导患者在平板上前方、后方及侧方进行行走训练，对患者的起步速度、平衡功能、步态协调性进行有针对性的强化训练，帮助患者调整步速、步长，增强运动自动性、协调性和平衡感，使患者的步态得到有效改善，以减少“冻结步态”发作次数。
    此外，机械辅助锻炼很有必要，可使用拐杖、助步器、轮椅等进行辅助锻炼。拐杖可以提供支撑，以维持患者的身体平衡，适合病情较轻的患者使用；助步器的支撑面积较大，但患者的步速无法改善；而带动力的轮椅对晚期无法行走的患者很有帮助。选择合适的辅助器械对于患者非常重要，因为不合适的器械不仅不能帮助患者改善行动困难状况，还可能造成危险。对于有认知功能障碍的患者，选择辅助器械时应该非常谨慎。
    当帕金森病患者出现“冻结步态”时，医务人员要根据患者的病情调整治疗方案，同时结合康复治疗改善患者的临床症状，提高其生活质量。
    (作者供职于郑州大学附属郑州中心医院神经内科)