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腹主动脉瘤与“三高” |
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□李文静 于凤仪 侯雅尘 腹主动脉瘤是由于老化、损伤或者其他原因，使主动脉壁变薄弱，继而膨胀扩张，由“直型水管”样的血管变成了鼓起的“气球”。当“气球”的直径＞30毫米时，临床可诊断为腹主动脉瘤。动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤最重要的病因，粥样斑块的进展破坏了血管内膜，并侵蚀动脉壁中层，占全部病例的95%以上。那么腹主动脉瘤的发生是否与同样受动脉硬化影响很大的冠心病一样与我们常说的“三高”（高血压、高血糖、高血脂）有着密切联系呢？
高血压能显著增加腹主动脉瘤的发生风险，收缩压每升高20毫米汞柱（1毫米汞柱＝133.322帕），腹主动脉瘤的发生风险就会增加1.4%；舒张压每升高10毫米汞柱，腹主动脉瘤的发生风险就会增加2.8%。高血压病患者患腹主动脉瘤的风险是血压正常者的1.25~2.43倍。有关研究发现，糖尿病患者比非糖尿病患者似乎发生腹主动脉瘤的风险更低，目前关于是糖尿病本身还是降糖药物治疗对腹主动脉瘤的发展有保护作用尚不清楚。许多研究已经表明，动脉粥样硬化是腹主动脉瘤壁上常见的表现，脂质代谢与腹主动脉瘤的发展有关。一个重要的证据来源于组织学的发现，主动脉壁增厚与内膜层纤维组织胆固醇结晶沉积有关。以上研究均表明血压、血糖、血脂对腹主动脉瘤的发生和发展均有着或多或少的联系。2022 SICVE（意大利血管和血管内外科学会）指南强烈推荐：控制血压、血脂可以减少腹主动脉瘤的发生，血糖与腹主动脉瘤发生、发展的关系尚不明确，但高血糖可增加冠心病的发生风险是有明确证据的，因此，平时生活中仍需要严格控制血糖水平。
主动脉扩张到一定程度，“气球”承受不住压力，就会发生破裂。腹主动脉瘤一旦破裂，死亡率达85%~90%，即使患者接受了急诊修复手术治疗，其病死率仍接近50%，严重威胁患者的生命健康。为了减少腹主动脉瘤破裂的发生，将腹主动脉瘤患者的血压、血糖、血脂控制到目标值是极其重要的。
高血压的定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱。一般高血压患者应降至＜140/90毫米汞柱，能耐受者和部分高危及以上患者可进一步降至＜130/80毫米汞柱。有关研究发现，腹主动脉瘤患者的高血压患病率达83%。对于腹主动脉瘤患者，《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》指出：可以考虑较低血压目标值（＜130/80毫米汞柱），也就是腹主动脉瘤患者的血压建议控制在130/80毫米汞柱以下。
2012年，全国调查结果显示，成人高胆固醇血症的患病率为4.9%，甘油三酯血症的患病率为13.1%，低高密度脂蛋白胆固醇血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅上升。有关研究指出，血脂异常是腹主动脉瘤形成的重要危险因素之一，控制血脂水平对腹主动脉瘤的发生、发展至关重要。目前，控制血脂水平需要根据胆固醇水平和危险因素的严重程度及其数目多少，进行危险评估，将其分为高危、中危或低危，根据疾病发病的危险程度，决定需要降低低密度脂蛋白胆固醇的目标值。不同危险人群需要达到的低密度脂蛋白胆固醇/非高密度脂蛋白胆固醇的目标值也有很大不同，低密度脂蛋白胆固醇的控制目标值＜1.8毫摩尔/升，非高密度脂蛋白胆固醇的控制目标值＜2.6毫摩尔/升。
多项研究表明，糖尿病与不同直径的腹主动脉瘤呈负相关，患有糖尿病的腹主动脉瘤患者有较低的术后死亡率和心血管病发生率，但这并不意味着腹主动脉瘤患者合并糖尿病时，不需要控制血糖。不同研究发现，二甲双胍可以通过抑制组织中核因子κB（一种多功能转录因子）信号通路激活，下调细胞间黏附分子-1的表达，并进一步抑制巨噬细胞聚集，减轻血管壁的炎症反应，延缓腹主动脉瘤的扩张和破裂。其他降糖药物噻唑烷二酮、西格列汀、替格列汀也具有相似的作用。因此，腹主动脉瘤患者同样需要把血糖控制在正常水平。
“三高”与腹主动脉瘤的关系密不可分，关注并重视“三高”，远离腹主动脉瘤的危害。
（作者供职于郑州大学第一附属医院心血管内科）
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