□樊帅帅

临床病例

   病史
    患者为女性，72岁，以“胸闷4天，复发加重3小时”为主诉于2024年11月4日住院治疗。
    现病史：患者4天前无明显诱因出现胸闷，偶尔有气短伴恶心，无胸痛、后背部疼痛及左上肢放射痛，无意识丧失，未服药治疗，1小时后病情缓解。之后，症状间断发作。3小时前，患者又出现胸闷，较以前加重，遂来到郑州市第七人民医院就诊，被诊断为急性冠状动脉综合征，被急诊收治入院。
    患者有高血压病史21年，最高时达180/110毫米汞柱（1毫米汞柱=133.322帕）。目前，患者口服沙库巴曲缬沙坦降压，血压控制效果尚可。
    患者有冠心病病史10年，未做过冠状动脉造影，所用药物不详。
    患者有心力衰竭病史1年，曾在郑州市第七人民医院进行抗心衰治疗，病情好转后出院。
    麻醉前访视
    患者体重37千克，身高150厘米。
    患者贫血貌，舟状腹，心功能Ⅲ级，ASA（美国麻醉医师协会）评级Ⅳ级。口唇无发绀，无颈静脉怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，未触及震颤，心律齐。肝肋缘下未触及。双下肢无水肿。
    辅助检查
    入院后，患者于2024年11月14日做冠状动脉造影，结果提示：1.冠状动脉分布呈右优势型。2.LCA（左冠状动脉）开口起源、分布均正常。LM（左主干）动脉粥样硬化改变，末端狭窄80%，前向血流TIMI3级（正常血流）；LAD（左前降支）近段100%闭塞，前向血流TIMI0级（无血流），可见自身侧支形成；LCX（左回旋支）近段100%闭塞，前向血流TIMI0级。3.RCA（右冠状动脉）开口起源、分布正常，动脉粥样硬化改变，近中段弥漫性长病变，远段100%闭塞，前向血流TIMI0级。
    静息心肌灌注断层显像检查结果提示：1.左心室心尖部、下间壁中段、下壁基底段及下侧壁血流灌注受损。2.左心室增大，左心室收缩功能减低，LVEF（左心室射血分数）27%。3.左心室各壁室壁增厚率弥漫性减低，左心室收缩同步性减低。
    术前心电图检查结果提示：1.窦性心律。2.完全性右束支阻滞。3.Ⅲ导联（标准肢体导联）、aVF导联（加压肢体导联）异常Q波伴ST段略抬高；ST-T改变。
    头颅CT（计算机层析成像）检查结果提示：多发陈旧性腔隙性梗死灶，脑萎缩。
    诊断
    根据患者的症状，结合影像学检查、血液检查、心肌酶等检查结果，诊断如下：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛。2.慢性心力衰竭急性发作，心功能Ⅲ级。3.高血压3级（极高危组）。4.陈旧性腔隙性脑梗死。5.脑萎缩。6.肝功能不全。7.肾功能不全。

麻醉诱导管理

   经过充分的术前准备，医生拟于2024年11月28日在全身麻醉下行“不停跳冠状动脉旁路移植术”。
    结合患者的术前状态及病房管理用药，我和同事为其开具了麻醉前用药。
    在麻醉前用药的作用下，患者进入手术室时呈嗜睡状态，呼唤可应答。我们为其连接心电监护仪进行生命体征监测。结果提示：窦性心律，心率56次/分，血氧饱和度100%。
    局麻下左桡动脉穿刺置管监测有创动脉压。
    开始麻醉诱导。前1分20秒内经静脉给予依托咪酯4毫克、舒芬太尼5微克后，让患者达到镇静状态。在患者达到镇静状态后，我们在40秒内静注顺阿曲库铵3毫克，在1分30秒内静注舒芬太尼25微克，在50秒内静注顺阿曲库铵5毫克，在1分40秒内静注舒芬太尼15微克，在30秒内静注依托咪酯2毫克，在4分钟内静注舒芬太尼55微克。至此，麻醉诱导用药为依托咪酯6毫克、顺阿曲库铵8毫克、舒芬太尼100微克，用时10分30秒。在麻醉诱导过程中，使用载液输注晶体液约100毫升。麻醉诱导后，开始气管插管，经患者右颈内静脉置入中心静脉导管及漂浮导管。
    在整个过程中，患者的血压和心率均未出现大幅波动。
    与基础状态相比，在给予镇静药的过程中，患者的血压和心率均未出现明显波动。在给予少量肌肉松弛药的过程中，患者的血压较基础状态有一定下降趋势，但心率变化不明显。随着舒芬太尼的静注，患者的血压在经历了短时间下降且上下波动的过程后逐渐回升，而心率一直处于较稳定且呈小幅下降趋势的状态。
    我们考虑到镇静程度减轻，遂追加了少量镇静药，然后发现患者的血压在出现小幅下降后又逐渐回升。在这个过程中，患者的心率有所下降。在患者的血压回升到稳定状态时，我们对其进行气管插管，同时在气管插管后进行中心静脉导管及漂浮导管置入。在这个过程中，患者的血压和心率均未出现明显波动。
    患者在不停跳下接受了冠状动脉旁路移植术，术中生命体征及内环境稳定。术后，患者被送至重症监护室。
    在生命体征稳定后，患者顺利出院。

病例讨论

   术前，患者病情严重，且合并症多。
    结合心肌酶、心力衰竭标志物的变化趋势及心脏彩超检查结果，我们发现，尽管患者的状态较入院时有所好转，但是由于冠状动脉狭窄严重，心肌灌注差，因此其心功能仍然很差，左心室增大，左心室壁节段性运动异常，给麻醉管理带来了巨大的挑战。
    麻醉诱导的过程是患者从清醒状态到麻醉状态的转换过程，也是由清醒状态的平衡向麻醉状态下的平衡的过渡。这种过渡是否平稳，直接关系到患者各脏器灌注、内分泌、代谢甚至免疫功能的改变。同时，作为对我们麻醉诱导效果（水平）考验的第一关——气管插管，更能体现出我们管理下的麻醉平衡状态对应激反应的应答。
    机体各脏器的灌注依赖于心脏不停歇的做功，而心脏的氧气供应依赖于冠状动脉的有效灌注。患者的左主干末端狭窄80%，LAD近段100%闭塞，LCX近段100%闭塞，RCA近中段弥漫性长病变，远段100%闭塞，说明心脏的有效灌注非常有限。对于这位患者，想要增加心肌氧气供应是非常困难的。我们在麻醉管理方面主要是通过有效控制氧耗来维持氧气供需平衡。同时，我们不仅要做到麻醉诱导过程中患者的血压、心率都很稳定，还要在应对气管插管的强刺激时保证患者生命体征的稳定。因此，麻醉诱导的“有效”，不仅体现在患者无应激状态下由清醒状态向麻醉状态的平稳过渡，更体现其遇到强刺激时的生命体征稳定。
    由于患者心功能差，药物起效慢，因此在麻醉诱导过程中应给予足够的反应时间。同时，由于患者外周血管阻力的代偿能力差，自我调整到最佳状态需要的时间更长，因此在麻醉诱导过程中，我们采取了“少量多次”“滴定式”“给药-评估-给药”而非“狂轰乱炸”“倾倒式”的给药方式，以此来确保患者的血流动力学呈“阶梯式”而非“瀑布式”的变化。由于患者对应激反应的应对能力极差，因此其对应激反应的控制要求更高。基于此，在麻醉诱导的过程中，我们根据患者的生命体征变化趋势酌情使用麻醉诱导药物。
    平稳的麻醉诱导应以心脏做功减少为目标，进而达到保护心肌的目的。
    （作者供职于郑州市第七人民医院）