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代谢综合征与肥胖对糖尿病肾病的影响 |
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方科
在物质丰裕的现代社会，高糖高脂饮食、久坐少动等生活方式的普遍存在，催生了一种“富裕型”健康负担——代谢综合征。这一症候群以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常为核心表现，是通往糖尿病与心血管疾病的“危险快车道”。而糖尿病肾病（DiabeticKidneyDisease，DKD）作为糖尿病较为严重、治疗成本高的微血管并发症，其发生发展受到代谢综合征与肥胖的双重助推。那么，三者之间存在怎样的内在关联，确诊糖尿病肾病后又该如何科学实施保护措施呢？
糖尿病肾病的流行态势与代谢综合征、肥胖的高发趋势高度重合，数据触目惊心。国际糖尿病联盟（IDF）2021年发布的《全球糖尿病地图》（第10版）显示，全球现有成年糖尿病患者约5.37亿人，预计2045年将增至7.83亿人，其中30%~40%会进展为糖尿病肾病。在我国，2020年发表于《英国医学杂志》的慢性肾病流行病学调查数据显示，成年人糖尿病患病率达12.8%，而糖尿病肾病已经超越慢性肾小球肾炎，成为我国慢性肾脏病（CKD）的首要病因。与此同时，《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》指出，我国成年居民超重率为34.3%，肥胖率为16.4%，超半数成年人存在体重异常；代谢综合征患病率亦高达24.5%以上，构成了糖尿病肾病的庞大潜在的患者群体。更为严峻的是，糖尿病肾病进展至终末期肾病（ESRD）后，患者需要依赖透析或肾移植维持生命，每年的医疗费用远高于其他慢性病，且生活质量急剧下降、死亡率显著升高。因此，搞明白代谢综合征与肥胖在糖尿病肾病发展中的作用机制，是突破防治困局的关键。
肥胖，尤其是腹型肥胖（以内脏脂肪堆积为特征），绝非单纯的体态问题，其脂肪组织更是一种活跃的内分泌代谢器官。它会释放炎症因子、脂肪因子等多种致病性物质，与高血糖“协同作案”，加速肾脏损伤进程。代谢综合征的“核心组件”——腹型肥胖、胰岛素抵抗、高血压、血脂异常，均为独立的肾脏危险因素。腹型肥胖，引发慢性低度炎症；胰岛素抵抗，导致代偿性高胰岛素血症与血糖升高；高血压，直接增加肾小球内压力，损伤滤过屏障；血脂异常（高甘油三酯、高胆固醇、低/高密度脂蛋白胆固醇），则导致脂质在肾组织沉积。当这4项因素叠加时，对肾脏的损伤呈“倍增效应”，而非简单的“相加效应”。具体而言，肥胖主要通过两大路径损伤肾脏：一是引发肾小球高压力、高灌注、高滤过的“三高”状态，长期超负荷运转导致肾小球硬化。二是胰岛素抵抗直接刺激肾脏系膜细胞增殖、促进细胞外基质积累，加速肾小管间质纤维化。因此，合并肥胖与代谢综合征的糖尿病患者，肾脏同时承受“糖毒性”与“脂毒性”的双重打击，疾病进展速度显著快于单纯的糖尿病，患者预后较差。
当前，糖尿病肾病的防治策略从“单一控糖”转向“以体重管理和代谢综合征综合干预为核心”的新模式。体重管理是首要干预靶点，对于超重或肥胖的糖尿病患者，减重5%~10%能显著改善胰岛素抵抗、降低血压、减少尿蛋白排泄，从而有效延缓肾病进展。在饮食上，推荐低盐、优质低蛋白、低脂的饮食方案，地中海饮食（富含橄榄油、鱼虾、蔬菜水果）或“得舒饮食”（强调低盐、高钾、高钙）被证实对肾脏具有保护作用。运动干预需要保证每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑自行车），并结合每周两三次抗阻训练（如举哑铃、平板支撑），以增强肌肉量、改善代谢功能。
在代谢指标控制方面，需要实现“多靶点达标”：血糖控制需要设定个性化糖化血红蛋白（HbA1c）目标（普通患者一般<7%，老年或高危患者可以适当放宽指标），药物选择上优先考虑兼具减重和心肾保护作用的降糖药，如SGLT（钠-葡萄糖协同转运蛋白）-2抑制剂（列净类降糖药物）和GLP（胰高血糖素样肽）-1受体激动剂（鲁肽类降糖药物）等临床研究已经被证实，上述降糖药物能显著降低糖尿病肾病进展风险及心血管事件发生率。血压控制目标需要严格设定<130/80毫米汞柱（1毫米汞柱=133.322帕），首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）类药物（如依那普利、缬沙坦等），这类药物不仅能降血压，还能减少蛋白尿、保护肾小球。血脂管理则需要根据患者的风险等级，合理使用他汀类药物，降低低密度脂蛋白胆固醇水平。
早期筛查与定期监测是及时发现肾脏损伤的关键。所有2型糖尿病患者确诊时，1型糖尿病患者被诊断5年后，应每年进行尿白蛋白检测、肌酐比值检测，以及血肌酐检测。合并肥胖或代谢综合征的高危患者，筛查频率应提高至每半年1次。需要强调的是，糖尿病肾病的防治需要医患协同，医生根据患者的实际情况制定个性化管理方案，患者要积极配合执行，只有这样才能实现最佳效果。
医学进步为糖尿病肾病防治带来了希望。除了已经被广泛应用的SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂外，非甾体类药物中选择性盐皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）的最新临床研究显示，在标准治疗基础上能进一步降低糖尿病肾病患者肾功能下降的风险，为多靶点联合治疗提供了新选择。
代谢综合征与肥胖是放大糖尿病肾病风险的“催化剂”，让“甜蜜”的生活方式变成了沉重的健康负担。但是，我们并非束手无策，通过深入理解三者的内在联系，将体重管理和身体代谢控制提升至与控糖同等重要的地位，就能打破“代谢异常-血糖升高-肾脏损伤”的恶性循环。保护肾脏是一场需要长期坚持的“马拉松”，从今天开始，慎重对待身体信号，与医生紧密合作，用科学方法为肾脏筑起坚固防线，才能守护健康未来。
（作者供职于广东省河源市源城区人民医院全科医学科内分泌二区） |
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