遵循医学的整体性观念，对脑卒中后抑郁的病因及发病机制，主要从生物学因素、心理及社会因素方面进行探讨。
    生物学因素 研究发现，脑卒中后抑郁主要与神经解剖、神经递质、神经内分泌及神经营养因子等几个方面密切相关。一、神经解剖。研究显示，左侧大脑半球发生脑卒中比右侧大脑半球及脑干部位发生脑卒中更易导致情感障碍，而多病灶损伤又比单病灶损伤更易导致脑卒中后抑郁发生。二、神经递质。大量研究表明，脑卒中后抑郁的发生主要与大脑损伤后单胺类神经递质失衡有关。另外，乙酰胆碱也与抑郁的发生关系密切。三、免疫缺陷。有关文献报道，白介素（IL）-6，以及肿瘤坏死因子C与非器质性抑郁症相关性非常显著，提示这些细胞因子可能在抑郁症发病机制中起着重要作用。另外，研究还发现，血清中C反应蛋白在急性脑卒中患者体内的水平高于无心脑血管意外患者，并随着抑郁程度的加重，其含量升高显著。四、神经内分泌。研究认为，脑卒中可激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴），导致血浆皮质醇水平升高，诱发糖皮质激素抑制，影响情绪调节，引发脑卒中后抑郁。五、神经营养因子。大量研究表明，脑卒中后抑郁组患者的脑源性神经营养因子（BDNF）血清含量较非脑卒中后抑郁组显著降低，且脑卒中后抑郁程度与脑卒中恢复期血清BDNF含量呈负相关关系，这说明血清BDNF在脑卒中后抑郁的发生发展过程中起着重要的作用。
  　　心理及社会因素 研究发现，具有神经质个性或既往有抑郁症病史的脑卒中患者在心理上往往无法接受这一负面事件，会出现明显的情绪反应及心理认知障碍，从而导致脑卒中后抑郁。而在社会因素方面，由于脑卒中治疗引起的经济压力，神经功能缺失导致的社会功能下降，社会角色的突然转变，加上缺乏良好的社会支持，使患者的自我价值感降低或丧失，最终可能诱发脑卒中后抑郁的产生。
   　无论生物学因素，还是心理及社会因素，脑卒中后抑郁的产生机制都不是单一的，而是多因素导致的，其确切的病因及机理还需要进一步探讨和研究。
（张员启 韩凯昊）