□徐凯

骨关节炎作为最常见的退行性关节疾病，民间俗称“老年性关节炎”。医学上的“骨刺”“骨质增生”，也就是关节边缘骨赘形成。
病因解析：从软骨退变到多因素协同作用
核心病理基础：软骨的不可逆性损伤。关节软骨作为缓冲垫，由软骨细胞与细胞外基质构成，后者含胶原蛋白（维持结构强度）与蛋白聚糖（保留水分实现润滑）。随着年龄增长，软骨细胞增殖能力下降，基质合成减少而分解酶（如基质金属蛋白酶）活性增强，导致软骨变薄、弹性减退。同时，关节液中透明质酸浓度降低，其润滑功能减弱，加剧关节摩擦。这种“合成-分解失衡”的过程具有不可逆性，最终导致软骨下骨裸露，引发疼痛与功能障碍。
关键诱发因素：
力学负荷异常：超重者膝关节承受的压力是正常体重者的3倍~5倍。研究结果证实，体重每减少5千克，关节疼痛可缓解20%，这与负荷减轻延缓软骨磨损直接相关。
性别与激素：女性绝经后雌激素缺乏，软骨失去激素保护而加速退变，这是女性骨关节炎高发的核心原因。
创伤与劳损：既往关节骨折、半月板损伤或长期重复性动作（如蹲跪劳作），可能破坏关节稳定性，诱发早发性骨关节炎。
遗传因素：家族中有骨关节炎患者的人群，发病风险较普通人群高30%，与软骨代谢相关基因变异有关。
临床征象：髋关节骨关节炎和膝关节骨关节炎的典型表现与发展规律
髋关节骨关节炎：从僵硬到活动受限。早期特征为腹股沟或大腿前侧僵硬，尤其晨起时明显，活动10分钟~15分钟后缓解，此为晨僵现象。随着病情的进一步发展，运动后酸痛加剧，可以放射至臀部外侧，严重时出现步态异常（如跛行）。体格检查可见髋关节外展、内旋受限，晚期因骨赘形成可触及腹股沟处增生骨质。需要注意与股骨头坏死鉴别，后者疼痛多为持续性，夜间加重。
膝关节骨关节炎：疼痛、弹响与畸形。早期信号为晨起或久坐后关节僵硬，行走时出现“咔嗒”弹响，若弹响伴疼痛，多为软骨磨损或关节内游离体所致；若无不适，可能为生理性气泡破裂音。上下楼梯或下蹲时，因股四头肌发力增加关节负荷，疼痛明显加重。
进展期表现为关节肿胀（滑膜炎症导致积液）、活动受限，膝关节可出现内翻或外翻畸形（俗称“罗圈腿”“X型腿”）。严重时关节间隙狭窄，骨与骨直接摩擦，休息时仍感觉剧痛。
影像学佐证：X线检查可见关节间隙变窄、软骨下骨硬化、骨赘形成；MRI（磁共振成像）检查能早期发现软骨损伤，关节液检查呈清晰微黄黏稠状，白细胞计数＜1.0×109/升。
科学治疗：阶梯化策略与关键干预手段
基础治疗：贯穿全程的核心措施。体重管理是基于《骨关节炎诊疗指南》，BMI（体质量指数）控制在24千克/平方米以下可显著降低关节负荷。以体重70千克的患者为例，减重5千克即可减少膝关节瞬时压力，使疼痛缓解20%。
运动疗法：推荐运动负荷低的游泳（尤其是自由泳），利用水的浮力降低关节压力；骑行也能维持关节活动度；针对性肌力训练（如股四头肌等长收缩、臀桥训练）可以增强关节的稳定性，降低损伤风险。患者要避免爬楼梯、深蹲等高强度动作。
药物治疗的分级镇痛与风险控制。
轻度疼痛：首选对乙酰氨基酚（每天最大剂量≤4克），胃肠道副作用较轻微。
中度疼痛：外用非甾体抗炎药如双氯芬酸乳胶剂，避免口服非甾体抗炎药（如布洛芬）的胃肠道损伤风险。老年患者需要联用胃黏膜保护剂（如奥美拉唑）。
重度疼痛：在医生指导下短期使用阿片类镇痛药（如羟考酮），需要警惕成瘾性。
进阶治疗：从辅助器具到手术干预。
器具辅助：中晚期患者可以使用手杖（握于健侧）或助行器，减少患侧关节负重30%以上。
关节置换术：当保守治疗无效、关节功能严重受损时，人工髋关节置换术、膝关节置换术是根治手段。手术采用钛合金或陶瓷假体，术后15年生存率超过90%。需要注意禁忌证：急性感染、严重骨质疏松患者不适合手术。
术后康复：决定疗效的关键环节
康复分为三个阶段：术后1周~2周，被动关节活动；3周~6周，主动进行肌肉力量训练（如直腿抬高），恢复肌肉力量；6周后，步态训练与日常功能重建。相关研究结果显示，坚持3个月规范康复训练的患者，关节活动度较未进行康复者提高40%，生活质量评分显著提升。
疾病预警：不治疗的严重后果与预防要点
若未及时干预，骨关节炎将进入“恶性循环”：软骨磨损→骨赘形成→滑膜炎症→疼痛加剧→活动减少→肌肉萎缩→关节稳定性下降→进一步磨损。最终可能出现关节畸形、残疾，甚至引发抑郁等心理问题。
预防措施：控制体重，避免肥胖；避免长期蹲跪、爬楼梯等动作；运动前充分热身，选择游泳、打太极拳等低损伤运动；绝经后的女性可以在医生指导下补充钙剂与维生素D，延缓骨关节退变。
（作者供职于河南省中医院）